抗D因子单抗有望治疗体外循环患者的全身炎症反应
(The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2001, 122(1): 92-102)
7月27日 据美国科研人员报道，抗D因子单克隆抗体166-32可显著抑制补体、中性粒细胞和血小板的活性，有望用于治疗体外循环病人的全身炎性反应。
得克萨斯州Baylor医学院、得克萨斯儿童医院和德克萨斯心脏研究所的研究人员指出，体外循环的病人经常出现全身炎性反应，从而导致多器官衰竭。目前认为，炎性反应的发病机制在于血液与人造物体表面接触、外科损伤以及缺血再灌注损伤等因素。为此，研究人员在模拟体外循环中使用了抗D因子单克隆抗体166-32，观察其对补体、中性粒细胞和血小板活性的影响。
研究人员通过儿科体外循环机模拟体外循环对5份新鲜的肝素化健康人血进行研究，单克隆抗体166-32的终浓度为18μg/mL，然后于不同时间收集血样，采用免疫荧光细胞计数及酶联免疫吸附方法分析补体、中性粒细胞和血小板活性。
结果发现，单克隆抗体166-32抑制了选择性补体的活性，使Bb、C3a、sC5b-9和C5a产量减少，抑制了中性粒细胞CD11b和血小板CD62P的上调。中性粒细胞特异性髓过氧化物酶、弹性蛋白酶，血小板血栓素的释放也受到抑制。166-32还可抑制致炎细胞因子IL-8的产生。
研究人员认为，抗D因子单克隆抗体166-32能明显抑制补体、中性粒细胞和血小板活性，有望用于治疗体外循环病人的全身炎性反应。, http://www.100md.com
7月27日 据美国科研人员报道，抗D因子单克隆抗体166-32可显著抑制补体、中性粒细胞和血小板的活性，有望用于治疗体外循环病人的全身炎性反应。
得克萨斯州Baylor医学院、得克萨斯儿童医院和德克萨斯心脏研究所的研究人员指出，体外循环的病人经常出现全身炎性反应，从而导致多器官衰竭。目前认为，炎性反应的发病机制在于血液与人造物体表面接触、外科损伤以及缺血再灌注损伤等因素。为此，研究人员在模拟体外循环中使用了抗D因子单克隆抗体166-32，观察其对补体、中性粒细胞和血小板活性的影响。
研究人员通过儿科体外循环机模拟体外循环对5份新鲜的肝素化健康人血进行研究，单克隆抗体166-32的终浓度为18μg/mL，然后于不同时间收集血样，采用免疫荧光细胞计数及酶联免疫吸附方法分析补体、中性粒细胞和血小板活性。
结果发现，单克隆抗体166-32抑制了选择性补体的活性，使Bb、C3a、sC5b-9和C5a产量减少，抑制了中性粒细胞CD11b和血小板CD62P的上调。中性粒细胞特异性髓过氧化物酶、弹性蛋白酶，血小板血栓素的释放也受到抑制。166-32还可抑制致炎细胞因子IL-8的产生。
研究人员认为，抗D因子单克隆抗体166-32能明显抑制补体、中性粒细胞和血小板活性，有望用于治疗体外循环病人的全身炎性反应。, http://www.100md.com