氧化应激在大鼠反流性食管炎的发病过程中所起的作用比胃酸更大

http://www.100md.com 2001年9月15日 医学空间

     (Gut 2001；49：364-371)

    9月11日 韩国Suwon Ajou大学医学院的T Y Ohb等人发现，氧化应激在大鼠反流性食管炎的发病过程中所起的作用比胃酸更重要。

    尽管抗胃酸分泌药，如组胺II受体拮抗剂或质子泵抑制剂已被用于治疗反流性食管炎，但有相当数量的患者并未获得完全的黏膜愈合，或出现持续症状或产生后续并发症，这表明其它损伤因子或黏膜抵抗力受损可能在反流性食管炎的发病过程中起着一定作用。

    在最近的一项实验中，研究人员评估了氧化应激作为反流性食管炎主要致病因子的作用以及抗氧化剂在治疗反流性食管炎中的作用。

    研究人员通过在Sprague-Dawley大鼠十二指肠中插入直径为3mm的小圈(插入位置在Treitz韧带远端1cm处)诱导反流性食管炎形成。

    实验结果显示，与仅使用雷尼替丁治疗或不治疗的反流性食管炎对照大鼠相比，新型抗氧化剂DA-9601可以剂量依赖方式显著改善大鼠反流性食管炎的大体和组织病理评分。抗氧化剂治疗组大鼠食管内仅可见散在糜烂，而应用雷尼替丁进行抑酸治疗并不能有效缓解反流性食管炎的严重程度。在诱导的反流性食管炎模型中，研究人员观察到丙二醛(MDA)含量显著增加、核因子B(NFB)激活水平增加以及还原性谷胱甘肽(GSH)耗尽。如果在诱导前经过DA-9601预处理，则可明显缓解食管粘膜GSH水平的下降并显著降低MDA的生成。DA-9601治疗还可显著减少NFB转录因子、特别是其p50亚单位的激活，并显著增加NFB表达抑制蛋白的水平。

    研究人员得出结论，反流性食管炎可显著增加食管粘膜氧化应激水平，抗氧化剂治疗可作为抑酸治疗的辅助措施用于预防和治疗反流性食管炎。, 百拇医药

    百拇医药网 http://www.100md.com/Html/Dir0/10/05/39.htm