小鼠的反向胆固醇运输不需要Hdl
(J Clin Invest 2001;108:843-850)
WESTPORT，9月20日(路透社医学新闻)据《临床研究》杂志第九期的文章报道， 缺乏HDL的小鼠肝胆管胆固醇运输功能未受到损害，提示HDL在这一过程中的作用极小或没有作用。
作者指出，当前的理论认为HDL在反向胆固醇运输过程中起关键性的作用，HDL介导过程中的缺陷可促进动脉粥样硬化斑块形成。
荷兰阿姆斯特丹学院医学中心的Albert K. Groen博士及其同事发现，在缺乏ABC运载体ABCA1因而HDL缺陷的小鼠中，血浆脂质水平比野鼠低80%，但肝脏脂质水平正常。
而且与预想的情形相反，在ABCA1缺陷的纯合子和杂合子小鼠中，胆固醇、胆盐和磷脂在胆汁中的流量和基础胆汁分泌没有减少。
在给予高胆固醇、高脂膳食饲养2周后，ABCA1缺乏的小鼠中血浆胆固醇水平高于野生型小鼠，但是在ABCA1缺陷的纯合子、杂合子小鼠和野生型小鼠之间，肝脏游离胆固醇和甘油三脂的浓度和肝胆管的胆固醇排泄无显著差异。
Groen博士认为ABCA1对胆固醇从巨噬细胞中溢出具有重要的调节作用，但对大量胆固醇从外周流入肝脏的调作用不明显。他们正在着手鉴定大量胆固醇流动和调节的运载体。
Groen说，尽管目前大多数人认为ABCA1本质上是一个胆固醇运载体，但此观点尚无证据。通过上调ABCA1来治疗动脉粥样硬化可能会引起不希望见到的副作用。, http://www.100md.com
WESTPORT，9月20日(路透社医学新闻)据《临床研究》杂志第九期的文章报道， 缺乏HDL的小鼠肝胆管胆固醇运输功能未受到损害，提示HDL在这一过程中的作用极小或没有作用。
作者指出，当前的理论认为HDL在反向胆固醇运输过程中起关键性的作用，HDL介导过程中的缺陷可促进动脉粥样硬化斑块形成。
荷兰阿姆斯特丹学院医学中心的Albert K. Groen博士及其同事发现，在缺乏ABC运载体ABCA1因而HDL缺陷的小鼠中，血浆脂质水平比野鼠低80%，但肝脏脂质水平正常。
而且与预想的情形相反，在ABCA1缺陷的纯合子和杂合子小鼠中，胆固醇、胆盐和磷脂在胆汁中的流量和基础胆汁分泌没有减少。
在给予高胆固醇、高脂膳食饲养2周后，ABCA1缺乏的小鼠中血浆胆固醇水平高于野生型小鼠，但是在ABCA1缺陷的纯合子、杂合子小鼠和野生型小鼠之间，肝脏游离胆固醇和甘油三脂的浓度和肝胆管的胆固醇排泄无显著差异。
Groen博士认为ABCA1对胆固醇从巨噬细胞中溢出具有重要的调节作用，但对大量胆固醇从外周流入肝脏的调作用不明显。他们正在着手鉴定大量胆固醇流动和调节的运载体。
Groen说，尽管目前大多数人认为ABCA1本质上是一个胆固醇运载体，但此观点尚无证据。通过上调ABCA1来治疗动脉粥样硬化可能会引起不希望见到的副作用。, http://www.100md.com