一氧化碳中毒所致精神障碍
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2001年10月4日
杨某，女，58岁，退休干部。因煤气中毒昏迷，经抢救后恢复如常人，40天后出现言语紊乱，行为异常，步态不稳7天于1987年2月18日入院。
病人于1987年元月初出差外地，独居一室，门窗紧闭，室内生炭火，次日发现病人昏迷在床上，口吐白沫，急送当地医院抢救，二日后好转出院，诊断为：“急性一氧化碳中毒”。出院后无明显不适，回家后亦未见异常。直到1987年2月12日与别人争吵时，家人发现病人言语零乱，词不达意。同时记忆力不好，丢失东西，将自己的钱这儿塞一张，那儿藏一张，片刻后又四处寻找，找不到就骂别人偷了。把别人晒的衣服往自己家里收，告诉她拿错了还坚持说是自家的。吃饭时将筷子倒拿，不会开锁，将钥匙往抽屉缝中插，打不开就骂人。说有人害她。不知门在何方，将墙壁当门推，推不开就发脾气，喊人时张冠李戴。与此同时，逐渐出现行走不稳，要人扶持，生活不能自理，进食少，需人喂饲，大小便能示意，无失禁。症状常在晚上加重，无冲动伤人，自伤及自杀行为，起病以后无畏寒发热，无头痛、抽搐现象。
, http://www.100md.com 既往体健，无脑外伤、抽搐史，无高血压史，无精神失常史，无烟酒嗜好，无滥用药物史，无疫水接触史。病前为供销社经理，做事精明能干。
体格检查：体温36.6℃，脉搏120次/分，呼吸20次/分，血压14.7/9.3kPa(110/70mmHg)。
急性重病容，皮肤巩膜无黄染，无蜘蛛痣及出血点，皮肤弹性可，头颅无畸形，颈软，气管居中，甲状腺不大，无异常搏动或颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，未闻干湿 音，腹平软无压痛，肝脾未扪及。
神经系统检查：嗜睡状态，按压眶骨有回避反应，双瞳等大，直接、间接对光反应存在，颅神经未见异常。自主运动存在，肌力正常，肌张力增高，反射对称，未引出病理征，共济运运检查不合作，双眼底视乳头边缘清晰，A:V=2:3，未见动静脉交叉受压和出血点。
精神状态检查：呼其名偶可睁眼，但不能回答，偶见喃喃自语，听不清内容，生活不能自理，大小便在床上，与周围环境无联系。无蜡样屈曲，无空中枕头，无刻板、重复性或模仿性语言和动作，有时有摸索动作。
, 百拇医药
实验室检查：入院后胸透正常，血、尿、大便常未见异常，肝功能、转氨酶正常，电解质、二氧化碳结合力、尿素氮未见异常，甘油三酯36.4mg%，胆固醇218.9mg%，腰穿压力正常，脑脊液常规、生化未见异常，康华反应阴性。
入院后查脑电图为不规则电活动，弥漫性出现中至特高波幅慢波，单极导联可见双枕、双额有特高波幅的δ波及弧形慢波，波幅不规则，为高度异常脑电图。心电图及CT扫描未见异常。住院后3个月复查脑电图为轻度异常，与入院时比较，慢波明显减少，α节律增多，脑波较规则。
【病例讨论】
本例有一氧化碳中毒史，急性中毒昏迷经抢救好转无不适，40天后再出现精神障碍，表现为记忆障碍，失用症，共济失调、语言与行为紊乱，首先应考虑为一氧化碳中毒所致的精神障碍。一氧化碳对人体的主要危害是它与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，而离解则慢3600倍，吸入后形成缺氧血症，并与含铁的组织呼吸酶结合，直接抑制组织呼吸。急性期病人几乎全身各器官均有改变，但最重要的是大脑改变，有急性水肿、毛细血管扩张、出血性坏死，使神经细胞和胶质细胞发生改变，较迟出现的是白质脱髓鞘作用。
, 百拇医药
本病的发病机制至今不清。有人认为是继发脑血管病变；也有人认为是缺氧对少突胶质细胞损害；也有人认为可能是CO中毒激发了神经系统的全身免疫所致，S.K.Min(1986年)研究发现CO中毒所致3的精神障碍的发生与年龄、既往躯体疾病、急性中毒时意识丧失的时间长短有关。他认为目前本病无特殊的治疗方法，须早期诊断，积极抢救，急性中毒后必需继续卧床休息、治疗4～6周，对预防后发症状有益，R.Ginsburg等发现眼快动相睡眠越多的病人其临床经过越好。本例病人年龄较大，急性中毒没有很好的休息和治疗，与出现后发症状可能有关。
S.K.Min的诊断标准为：
①有急性CO中毒史；
②中毒后有一中间清醒期；
③有一种或多种脑损害综合征，如智力损害，记忆障碍，情感障碍，个性改变等；
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④排除其他可能的器质性原因，
本病例符合此标准的1～3条，无须讨论。
鉴别诊断，首先需排除脑血管疾病所致的精神障碍，鉴于：
①本例无高血压史；
②临床上以弥漫性脑损害为主，无神经系统定位体征；
③实验室检查胆固醇、甘油三酯正常，心电图正常；
④眼底动脉无明显硬化表现；
⑤CT扫描正常；
⑥脑脊液未见异常。
上述几点均不支持脑血管疾病所致的精神障碍。
本病的特点为病程中有一间歇清醒期，再出现精神神经症状，如病史询问不仔细，往往遗漏急性中毒的病史而导致误诊。如本例病人的后发症是在吵架时发现，有言语零乱、失用，如不会用钥匙、筷子倒拿，可被误诊为癔症性假性痴呆，但病人入院时脑电图高度异常，经治疗后明显好转，说明入院时脑组织有病理改变，可排除癔症的诊断。
【本例诊断】 一氧化碳中毒所致精神障碍
转载自 《中国精神疾病案例》
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病人于1987年元月初出差外地，独居一室，门窗紧闭，室内生炭火，次日发现病人昏迷在床上，口吐白沫，急送当地医院抢救，二日后好转出院，诊断为：“急性一氧化碳中毒”。出院后无明显不适，回家后亦未见异常。直到1987年2月12日与别人争吵时，家人发现病人言语零乱，词不达意。同时记忆力不好，丢失东西，将自己的钱这儿塞一张，那儿藏一张，片刻后又四处寻找，找不到就骂别人偷了。把别人晒的衣服往自己家里收，告诉她拿错了还坚持说是自家的。吃饭时将筷子倒拿，不会开锁，将钥匙往抽屉缝中插，打不开就骂人。说有人害她。不知门在何方，将墙壁当门推，推不开就发脾气，喊人时张冠李戴。与此同时，逐渐出现行走不稳，要人扶持，生活不能自理，进食少，需人喂饲，大小便能示意，无失禁。症状常在晚上加重，无冲动伤人，自伤及自杀行为，起病以后无畏寒发热，无头痛、抽搐现象。
, http://www.100md.com 既往体健，无脑外伤、抽搐史，无高血压史，无精神失常史，无烟酒嗜好，无滥用药物史，无疫水接触史。病前为供销社经理，做事精明能干。
体格检查：体温36.6℃，脉搏120次/分，呼吸20次/分，血压14.7/9.3kPa(110/70mmHg)。
急性重病容，皮肤巩膜无黄染，无蜘蛛痣及出血点，皮肤弹性可，头颅无畸形，颈软，气管居中，甲状腺不大，无异常搏动或颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，未闻干湿 音，腹平软无压痛，肝脾未扪及。
神经系统检查：嗜睡状态，按压眶骨有回避反应，双瞳等大，直接、间接对光反应存在，颅神经未见异常。自主运动存在，肌力正常，肌张力增高，反射对称，未引出病理征，共济运运检查不合作，双眼底视乳头边缘清晰，A:V=2:3，未见动静脉交叉受压和出血点。
精神状态检查：呼其名偶可睁眼，但不能回答，偶见喃喃自语，听不清内容，生活不能自理，大小便在床上，与周围环境无联系。无蜡样屈曲，无空中枕头，无刻板、重复性或模仿性语言和动作，有时有摸索动作。
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实验室检查：入院后胸透正常，血、尿、大便常未见异常，肝功能、转氨酶正常，电解质、二氧化碳结合力、尿素氮未见异常，甘油三酯36.4mg%，胆固醇218.9mg%，腰穿压力正常，脑脊液常规、生化未见异常，康华反应阴性。
入院后查脑电图为不规则电活动，弥漫性出现中至特高波幅慢波，单极导联可见双枕、双额有特高波幅的δ波及弧形慢波，波幅不规则，为高度异常脑电图。心电图及CT扫描未见异常。住院后3个月复查脑电图为轻度异常，与入院时比较，慢波明显减少，α节律增多，脑波较规则。
【病例讨论】
本例有一氧化碳中毒史，急性中毒昏迷经抢救好转无不适，40天后再出现精神障碍，表现为记忆障碍，失用症，共济失调、语言与行为紊乱，首先应考虑为一氧化碳中毒所致的精神障碍。一氧化碳对人体的主要危害是它与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，而离解则慢3600倍，吸入后形成缺氧血症，并与含铁的组织呼吸酶结合，直接抑制组织呼吸。急性期病人几乎全身各器官均有改变，但最重要的是大脑改变，有急性水肿、毛细血管扩张、出血性坏死，使神经细胞和胶质细胞发生改变，较迟出现的是白质脱髓鞘作用。
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本病的发病机制至今不清。有人认为是继发脑血管病变；也有人认为是缺氧对少突胶质细胞损害；也有人认为可能是CO中毒激发了神经系统的全身免疫所致，S.K.Min(1986年)研究发现CO中毒所致3的精神障碍的发生与年龄、既往躯体疾病、急性中毒时意识丧失的时间长短有关。他认为目前本病无特殊的治疗方法，须早期诊断，积极抢救，急性中毒后必需继续卧床休息、治疗4～6周，对预防后发症状有益，R.Ginsburg等发现眼快动相睡眠越多的病人其临床经过越好。本例病人年龄较大，急性中毒没有很好的休息和治疗，与出现后发症状可能有关。
S.K.Min的诊断标准为：
①有急性CO中毒史；
②中毒后有一中间清醒期；
③有一种或多种脑损害综合征，如智力损害，记忆障碍，情感障碍，个性改变等；
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④排除其他可能的器质性原因，
本病例符合此标准的1～3条，无须讨论。
鉴别诊断，首先需排除脑血管疾病所致的精神障碍，鉴于：
①本例无高血压史；
②临床上以弥漫性脑损害为主，无神经系统定位体征；
③实验室检查胆固醇、甘油三酯正常，心电图正常；
④眼底动脉无明显硬化表现；
⑤CT扫描正常；
⑥脑脊液未见异常。
上述几点均不支持脑血管疾病所致的精神障碍。
本病的特点为病程中有一间歇清醒期，再出现精神神经症状，如病史询问不仔细，往往遗漏急性中毒的病史而导致误诊。如本例病人的后发症是在吵架时发现，有言语零乱、失用，如不会用钥匙、筷子倒拿，可被误诊为癔症性假性痴呆，但病人入院时脑电图高度异常，经治疗后明显好转，说明入院时脑组织有病理改变，可排除癔症的诊断。
【本例诊断】 一氧化碳中毒所致精神障碍
转载自 《中国精神疾病案例》
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