全球慢性阻塞性肺病诊断和防治策略(Copd的定义以及病情严重度分级)
http://www.100md.com
2001年10月4日
1.COPD的定义以及病情严重度分级
定义：COPD是以气流受限为特征，不能完全逆转的疾病状态。气流受限常常渐进发展，伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应。
COPD的诊断以患者的症状为基础，其症状包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰)以及反映肺部的和学结构变化的症状(呼吸困难，喘鸣，和胸痛)。虽然并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，但一般来讲，患者常常在发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。
严重度的分级：鉴于宣传教育的原因，表2推荐了按COPD病情严重度划分的简单明了了4级分级法。这种分级法亦中建立在关于COPD恰当处理的证据基础上的。然而，对于一个具体的COPD患者来说，除了气流受限的程度之外还有更多的因素决定着COPD的严重程度。因此这种分级法被认为仅仅是一种宣教的手段同时也是针对COPD处理的一较为概括实用的指征。
, http://www.100md.com
O级：具有危险倾向：以咳嗽，咳痰为主要表现，肺功能正常。
Ⅰ级：轻度COPD：以轻度气流受限为特征(FEV1/FVC<70%但FEV1<80%的预计值)，常常但并不总是伴有咳嗽，咳痰的病状。处于这一期的患者，甚至常常没有意识到自己的肺功能是异常的。
Ⅱ级：中度COPD：气流受限渐进发展(30%的预计值
Ⅲ级：重度COPD：以重度气流受限为特征(FEV1<30%的预计值)或(FEV1<50%的预计值)，伴有呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。处于这一期的患者，生活质量明显下降并可能会危及生命。
不可逆的气流受限的疾病如，支气管扩张症，囊性纤维化，结核或者哮喘除非与COPD重叠的部分外均不属于COPD的范畴。肺结核可能会影响到患者的肺功能及症状，因此在结核流行的地区，COPD的诊断比较困难。
, 百拇医药
发病机理：COPD的患者存在着持续的气道炎症。巨噬细胞，T-淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞在肺脏的不同部位显著升高。活化的炎症细胞释放一系列的炎性介质-包括白三烯B4(LTB4)，IL-8，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及其它的能够造成肺组织损伤和/或能引起持续的中性粒细胞炎症的介质。
肺部炎症常由暴露于毒性物质的环境而引起吸烟在直接损伤肺组织的同时能诱导炎症的发生。虽然目前有关的资料极少，我们推测COPD的其它的危险因素也可能会引起类似的炎症过程。目前认为这种炎症过程能够最终导致COPD的发生。
病理学：COPD的病理改变主要位于中心气道，外周气道，肺实质，以及肺血管。在中心气道-气管，支气管以及直径大于2-4mm的细支气管上皮下都有炎症细胞浸润。分泌粘液的腺体肥大，杯状细胞增生，常伴有黏液的高分泌。
在外周气道-小支气管以及直径小于2mm的细支气管，慢性炎症常常引起反复的肺损伤以及气道壁的修复。修复的过程引起了气道结构的重建，胶原的含量增加，瘢痕组织形成，气道腔变峡，最终导致气道阻塞。
, http://www.100md.com
当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型肺气肿时，常伴有呼吸性细支气管的扩张及毁损，这时会出现肺实质的破坏。对于极轻度的患者，这种毁损经常出现于上肺区，但随着病情的急剧恶化，毁损会弥漫于全肺，并常常累计血管床。由于遗传因素或炎性细胞及其释放的炎性介质的影响而导致的肺部蛋白酶/抗蛋白酶的失衡被认为是肺气肿性肺损伤的主要机制。氧化负荷加重是气道炎症的另一后果，也有助于肺气肿的形成。
在自然病程的早期，COPD患者肺血管的改变主要是血管壁的增厚。伴随着平滑肌细胞的增生，血管壁炎性细胞的浸润，我们最初可见的改变是内膜的增厚。随着COPD的进一步恶化，更大量的平滑肌细胞增生，蛋白多糖以及胶原的沉着更行加重了血管壁的增厚。
病理生理学：肺部的病理改变引起了相应的生理改变，最初是活动时出现，后来在静息时亦出现。随着COPD的渐进发展，上述变化依次出现。
黏液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。
呼气时气流受限最好由肺量计测理，呼气受限是COPD生理改变的特点同时也是诊断COPD的关键。最初是由于出现了混合性的通气功能障碍，之后则是由于出现了气道阻力的增加。而肺泡破坏，导致小气道维持开放状态的能力的降低，在其中所起作用较小。
COPD急性发作时，气道阻塞，肺气肿以及肺血管的改变都降低了气体交换的能力，从而出现低氧血症，以及后秋的高碳酸血症。在COPD发展至晚期时(Ⅲ级：重度COPD)出现的肺动脉高压，是COPD的主要的心血管并发症，可逐渐发展成肺心病，预后不良。COPD患者发展为肺心病时的先兆及其自然病程目前仍不十分清楚。, 百拇医药
定义：COPD是以气流受限为特征，不能完全逆转的疾病状态。气流受限常常渐进发展，伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应。
COPD的诊断以患者的症状为基础，其症状包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰)以及反映肺部的和学结构变化的症状(呼吸困难，喘鸣，和胸痛)。虽然并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，但一般来讲，患者常常在发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。
严重度的分级：鉴于宣传教育的原因，表2推荐了按COPD病情严重度划分的简单明了了4级分级法。这种分级法亦中建立在关于COPD恰当处理的证据基础上的。然而，对于一个具体的COPD患者来说，除了气流受限的程度之外还有更多的因素决定着COPD的严重程度。因此这种分级法被认为仅仅是一种宣教的手段同时也是针对COPD处理的一较为概括实用的指征。
, http://www.100md.com
O级：具有危险倾向：以咳嗽，咳痰为主要表现，肺功能正常。
Ⅰ级：轻度COPD：以轻度气流受限为特征(FEV1/FVC<70%但FEV1<80%的预计值)，常常但并不总是伴有咳嗽，咳痰的病状。处于这一期的患者，甚至常常没有意识到自己的肺功能是异常的。
Ⅱ级：中度COPD：气流受限渐进发展(30%的预计值
Ⅲ级：重度COPD：以重度气流受限为特征(FEV1<30%的预计值)或(FEV1<50%的预计值)，伴有呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。处于这一期的患者，生活质量明显下降并可能会危及生命。
不可逆的气流受限的疾病如，支气管扩张症，囊性纤维化，结核或者哮喘除非与COPD重叠的部分外均不属于COPD的范畴。肺结核可能会影响到患者的肺功能及症状，因此在结核流行的地区，COPD的诊断比较困难。
, 百拇医药
发病机理：COPD的患者存在着持续的气道炎症。巨噬细胞，T-淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞在肺脏的不同部位显著升高。活化的炎症细胞释放一系列的炎性介质-包括白三烯B4(LTB4)，IL-8，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及其它的能够造成肺组织损伤和/或能引起持续的中性粒细胞炎症的介质。
肺部炎症常由暴露于毒性物质的环境而引起吸烟在直接损伤肺组织的同时能诱导炎症的发生。虽然目前有关的资料极少，我们推测COPD的其它的危险因素也可能会引起类似的炎症过程。目前认为这种炎症过程能够最终导致COPD的发生。
病理学：COPD的病理改变主要位于中心气道，外周气道，肺实质，以及肺血管。在中心气道-气管，支气管以及直径大于2-4mm的细支气管上皮下都有炎症细胞浸润。分泌粘液的腺体肥大，杯状细胞增生，常伴有黏液的高分泌。
在外周气道-小支气管以及直径小于2mm的细支气管，慢性炎症常常引起反复的肺损伤以及气道壁的修复。修复的过程引起了气道结构的重建，胶原的含量增加，瘢痕组织形成，气道腔变峡，最终导致气道阻塞。
, http://www.100md.com
当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型肺气肿时，常伴有呼吸性细支气管的扩张及毁损，这时会出现肺实质的破坏。对于极轻度的患者，这种毁损经常出现于上肺区，但随着病情的急剧恶化，毁损会弥漫于全肺，并常常累计血管床。由于遗传因素或炎性细胞及其释放的炎性介质的影响而导致的肺部蛋白酶/抗蛋白酶的失衡被认为是肺气肿性肺损伤的主要机制。氧化负荷加重是气道炎症的另一后果，也有助于肺气肿的形成。
在自然病程的早期，COPD患者肺血管的改变主要是血管壁的增厚。伴随着平滑肌细胞的增生，血管壁炎性细胞的浸润，我们最初可见的改变是内膜的增厚。随着COPD的进一步恶化，更大量的平滑肌细胞增生，蛋白多糖以及胶原的沉着更行加重了血管壁的增厚。
病理生理学：肺部的病理改变引起了相应的生理改变，最初是活动时出现，后来在静息时亦出现。随着COPD的渐进发展，上述变化依次出现。
黏液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。
呼气时气流受限最好由肺量计测理，呼气受限是COPD生理改变的特点同时也是诊断COPD的关键。最初是由于出现了混合性的通气功能障碍，之后则是由于出现了气道阻力的增加。而肺泡破坏，导致小气道维持开放状态的能力的降低，在其中所起作用较小。
COPD急性发作时，气道阻塞，肺气肿以及肺血管的改变都降低了气体交换的能力，从而出现低氧血症，以及后秋的高碳酸血症。在COPD发展至晚期时(Ⅲ级：重度COPD)出现的肺动脉高压，是COPD的主要的心血管并发症，可逐渐发展成肺心病，预后不良。COPD患者发展为肺心病时的先兆及其自然病程目前仍不十分清楚。, 百拇医药