青光眼患病根源与变异蛋白有关
美国亚利桑那大学研究员发现一种蛋白与人类青光眼具有密切联系，弄清这一蛋白的功能将有助于治疗这一导致失明的疾病。
青光眼患者眼球流出的液体过少，眼球压力增大，由此导致不可挽回的伤害。现在科学家尚不清楚在青光眼患者的眼睛压力控制系统中哪一部分发生了病变。亚利桑那大学研究员斯坦莫认为，被称为“米欧西林”的蛋白是保持水状体压力的关键，因为这种蛋白被发现存在于与液体流出有关的眼睛部分。此外，遗传性青光眼患者的“米欧西林”蛋白形态上有缺陷。在显微镜下，斯坦莫能跟踪绿色荧光，由此知道蛋白在细胞内的位置。他说，“米欧西林”蛋白似乎控制了眼睛细胞结合的紧密程度，而细胞的结合就像门一样，控制着液体在眼球内的渗透，青光眼患者的眼睛细胞结合过于紧密。
斯坦莫说，弄清眼睛细胞结合程度的控制因素，将帮助研究员开发出有效的青光眼药物。
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青光眼患者眼球流出的液体过少，眼球压力增大，由此导致不可挽回的伤害。现在科学家尚不清楚在青光眼患者的眼睛压力控制系统中哪一部分发生了病变。亚利桑那大学研究员斯坦莫认为，被称为“米欧西林”的蛋白是保持水状体压力的关键，因为这种蛋白被发现存在于与液体流出有关的眼睛部分。此外，遗传性青光眼患者的“米欧西林”蛋白形态上有缺陷。在显微镜下，斯坦莫能跟踪绿色荧光，由此知道蛋白在细胞内的位置。他说，“米欧西林”蛋白似乎控制了眼睛细胞结合的紧密程度，而细胞的结合就像门一样，控制着液体在眼球内的渗透，青光眼患者的眼睛细胞结合过于紧密。
斯坦莫说，弄清眼睛细胞结合程度的控制因素，将帮助研究员开发出有效的青光眼药物。
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