Aids发病机制
HIV病毒进入人体后，主要是通过包膜蛋白gp120与细胞表面的受体CD4相结合，gp120结合CD4的活性位于422-437氨基酸之间，417是关键氨基酸。而CD4与gp120结合的关键残基为CD4氨基酸177残基，37-159氨基酸。HIV可感染任何膜上有CD4分子的细胞，主要为CD4T淋巴细胞(即辅助性T细胞TH)，其它如单核巨噬细胞某些皮肤细胞以及神经系统中小胶质细胞等。HIV进入细胞内至少有三种途径：不依赖CD4的吞噬作用，依赖CD4的内存作用和与胞浆膜融合。除gp120外，有些病毒成份例如gp41对病毒与细胞膜融合是需要的，但精确机制不明。
HIV的遗传物质为RNA，其复制涉及RNA(+)链基因组反转录DNA，形成环状前病毒，并整合到宿主细胞的DNasc敏感区域内的碱基对中，并潜伏下来。病毒在T细胞内可潜伏数月至数年。
在感染初期，病毒并不引起广泛在T细胞损伤，且复制率较低。在出现血清学变化后的不同时间里，可测出抗原血症的存在，通常大多数在血清学变化后8～12个月以后，呈进行性下降。在发AIDS前可测出第二峰的Ag血症(大约14个月左右)且Ab水平开始下降(特别是p24抗体)，最后Ag血症可再次呈下降趋势，反映了CD4细胞群的完全耗竭。
, 百拇医药
感染早期，大多数AIDS病人能产生针对HIV的抗体。但并不能阻止病毒的增殖，原因有三：①AIDS病毒由于其能整合到宿主细胞的DNA内，并处于不活化的状态，可长期不被转录和翻译。因此很难成为体液免疫反应的有效靶细胞。②HIV有多种血清型，其突变率相当高，主要发生于与中和抗体相应的gp120表位，从而逃避免疫反应。③HIV病毒在免疫系统的关键细胞群体内增殖和生存。这些细胞正常时能破坏这些病毒，如T细胞和巨噬细胞。
HIV病毒的复制似依赖于激活的T细胞，当无关的附加抗原(精子感染等)刺激T细胞时，这些已感染的T细胞能产生某些细胞因子，如NF-KB，再结合到IL-2及IL-2受体基因的KD成分上。已知这种特殊的KB成份亦存在于HIV，故当NF-KB之类的蛋白质与HIV增强子相互作用后，启动了mRNA的转录。忆形成的HIV前病毒经mRNA转译为病毒蛋白，形成新病毒。从细胞膜芽生，再侵入其它T细胞，进而引起进行性的CD4细胞的耗竭。在CD4细胞总数低于300/mm3时发展为AIDS的危险性就增加了。
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HIV对CD4细胞的致病作用并引起耗竭的原因包括：①病毒芽生使受感染细胞膜破坏。②感染的R细胞形成合胞体(syntitia)。③感染细胞的胞浆内大量非整合的病毒DNA、分散不均匀的RNAs和病毒核心蛋白积聚，干扰了细胞功能。④针对HIV感染的T细胞所产生的免疫反应(由细胞毒T细胞和ADCC机制所介导)导致感染细胞死亡。⑤HIVgp120与胞内CD4分子形成复合物。
AIDS形成后引起的显著的免疫抑制，除上述T细胞耗竭外，尚可通过一系列机制阻断免疫应答。这些投机包括：①因gp120有的3个区域与Ig基因超家族成员同源，(gp41亦含有与Ig基因成员相似的区域)，则释放出的gp120与CD4分子相结合，进而阻断CD分子与MHCⅡ类抗原的相互作用，使抗原提呈细胞不能对辅助性T细胞产生有效的刺激作用。②与病毒Ag相关的免疫复合物和对应的Ab在抑制免疫反应过程中可能也起到一定的作用。
细胞毒性T细胞、NK细胞活性和B细胞的免疫应答也可受到影响。易发生细菌感染，这一情况在小儿发生较早。虽然在HIV感染中B细胞系统似乎一直处于多克隆激活状态，血清Ig水平呈升高现象，但B细胞的体外激活和对主动免疫应答能力则相当低下，这可能与辅助/诱导细胞(Th/Ti)缺损有关，其他细胞免疫应答的低下主要也是因缺少辅助所致。, http://www.100md.com
HIV的遗传物质为RNA，其复制涉及RNA(+)链基因组反转录DNA，形成环状前病毒，并整合到宿主细胞的DNasc敏感区域内的碱基对中，并潜伏下来。病毒在T细胞内可潜伏数月至数年。
在感染初期，病毒并不引起广泛在T细胞损伤，且复制率较低。在出现血清学变化后的不同时间里，可测出抗原血症的存在，通常大多数在血清学变化后8～12个月以后，呈进行性下降。在发AIDS前可测出第二峰的Ag血症(大约14个月左右)且Ab水平开始下降(特别是p24抗体)，最后Ag血症可再次呈下降趋势，反映了CD4细胞群的完全耗竭。
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感染早期，大多数AIDS病人能产生针对HIV的抗体。但并不能阻止病毒的增殖，原因有三：①AIDS病毒由于其能整合到宿主细胞的DNA内，并处于不活化的状态，可长期不被转录和翻译。因此很难成为体液免疫反应的有效靶细胞。②HIV有多种血清型，其突变率相当高，主要发生于与中和抗体相应的gp120表位，从而逃避免疫反应。③HIV病毒在免疫系统的关键细胞群体内增殖和生存。这些细胞正常时能破坏这些病毒，如T细胞和巨噬细胞。
HIV病毒的复制似依赖于激活的T细胞，当无关的附加抗原(精子感染等)刺激T细胞时，这些已感染的T细胞能产生某些细胞因子，如NF-KB，再结合到IL-2及IL-2受体基因的KD成分上。已知这种特殊的KB成份亦存在于HIV，故当NF-KB之类的蛋白质与HIV增强子相互作用后，启动了mRNA的转录。忆形成的HIV前病毒经mRNA转译为病毒蛋白，形成新病毒。从细胞膜芽生，再侵入其它T细胞，进而引起进行性的CD4细胞的耗竭。在CD4细胞总数低于300/mm3时发展为AIDS的危险性就增加了。
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HIV对CD4细胞的致病作用并引起耗竭的原因包括：①病毒芽生使受感染细胞膜破坏。②感染的R细胞形成合胞体(syntitia)。③感染细胞的胞浆内大量非整合的病毒DNA、分散不均匀的RNAs和病毒核心蛋白积聚，干扰了细胞功能。④针对HIV感染的T细胞所产生的免疫反应(由细胞毒T细胞和ADCC机制所介导)导致感染细胞死亡。⑤HIVgp120与胞内CD4分子形成复合物。
AIDS形成后引起的显著的免疫抑制，除上述T细胞耗竭外，尚可通过一系列机制阻断免疫应答。这些投机包括：①因gp120有的3个区域与Ig基因超家族成员同源，(gp41亦含有与Ig基因成员相似的区域)，则释放出的gp120与CD4分子相结合，进而阻断CD分子与MHCⅡ类抗原的相互作用，使抗原提呈细胞不能对辅助性T细胞产生有效的刺激作用。②与病毒Ag相关的免疫复合物和对应的Ab在抑制免疫反应过程中可能也起到一定的作用。
细胞毒性T细胞、NK细胞活性和B细胞的免疫应答也可受到影响。易发生细菌感染，这一情况在小儿发生较早。虽然在HIV感染中B细胞系统似乎一直处于多克隆激活状态，血清Ig水平呈升高现象，但B细胞的体外激活和对主动免疫应答能力则相当低下，这可能与辅助/诱导细胞(Th/Ti)缺损有关，其他细胞免疫应答的低下主要也是因缺少辅助所致。, http://www.100md.com