变态反应学
由于外源性物质进入体内后，机体免疫系统能识别其不属于自身的物质，而引起免疫应答反应即为变态反应或称超敏反应。由于抗原的性质、种类复杂，进入体内的数量差异，以及通过不同的途径（呼吸道、口腔、皮下等），使变态反应的发生呈多样性和复杂性。
1、变态反应机理
发生变态反应可分为以下二个阶段；
（1）准备阶段：起始于机体与抗原的首次接触，即机体被致敏的阶段，当外源物质进入机体后，免疫细胞之间的相互作用如下：
①巨噬细胞：吞噬可溶性或颗粒性抗原，使之具有表面抗原，并将此表面抗原传递T淋巴细胞，然后分泌可溶性干扰白细胞素I，可引起T淋巴细胞的免疫反应。
②T淋巴细胞：能识别和接受巨噬细胞的抗原刺激，激活后引起分裂增殖，T淋巴细胞还能分泌干扰白细胞素Ⅱ，而刺激其他T细胞或B细胞。
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③B淋巴细胞：接受抗原刺激后分化成浆细胞，浆细胞产生免疫球蛋白。B淋巴细胞表面带有某些类型的免疫球蛋白。
（2）效应阶段：即抗原的再次侵入，使机体发生不同类型的病理和临床症状的阶段。
①速发型变态反应（Ⅰ型）：主要涉及到的抗原通常是药物，抗体是IgE，IgE产生后结合到嗜碱细胞和肥大细胞上，当抗原第二次进入体内时，与此细胞表面的IgE结合，使细胞脱颗粒，释放生物活性介质，引起监床症状。
②细胞毒型变态反应（Ⅱ型）；此型涉及到的抗原通常是药物，抗体是IgG，IgM。药物抗原结合到红细胞、白细胞、血小板上，形成药物-细胞-抗体复合物，此复合物可激活补体，通过补体的作用导致血细胞的溶解，即免疫——变态反应性药物性血细胞减少症，例如青霉素引起的溶血性贫血，氨基比林性粒细胞减少症等。
③免疫复合物型变态反应（Ⅲ型）：免疫复合物是由抗原与其相应抗体的结合物。假如抗原是肾小球基底膜上的自学抗地质学，随之循环中抗体与其结合，形成沉积在基底膜上的免疫复合物；如果抗原存在于肺泡，循环中的抗体与之结合成肺泡毛细血管壁上的免疫复合物，这些复合物就成为病理现象和症状的基础。
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2、变态反应细胞
（1）肥大细胞和嗜碱细胞：当抗原与这些细胞表面携带的IgE结合后，诱导产生脱颗粒作用，表现为释放形成的介质，如组织胺、不同酶活性的蛋白质和蛋白多糖等。并同时产生新的介质，如前列腺素、血小板激活因子等。
（2）嗜酸细胞：胞浆颗粒的主要组成是阳离子型蛋白质，其中大的盐基性蛋白质占蛋白质颗粒含量的50%以上，这种蛋白质有诱导嗜碱细胞、肥大细胞脱颗粒作用，并能引起纤毛运动减弱，影响支气管和细支气管的排泄作用，导致损害和梗阻。
（3）嗜中性粒细胞：能释放许多介质，如溶酶体酶与一些盐基性蛋白质相象蛋白质，当受刺激时，这些细胞分泌大量的花生四烯酸衍生物。
（4）肺的巨噬细胞；在其细胞表面存在着IgE受体，当它受刺激时，可释放和分泌颗泣中的介质，或产生形成新的介质所需要的酶类，因此，肺巨噬细胞在肺的病理过程中有着十分重要作用。
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3、免疫球蛋白（IgE）
在血清中含量甚微（0.003mg/ml,只占免疫球蛋白的1%）。IgE以能固定在自体的细胞膜受体上为其特性。IgE也可不同程度地直接固定在变态反应中牵涉的嗜酸细胞、巨噬细胞、单核细胞、血小板和T、B淋巴细胞。
在变态反应性疾病、蠕虫病中，常出现IgE的量增高，当IgE与特异性抗原接触时，被IgE致敏的肥大细胞和嗜咸细胞即向细胞外释放变态反应介质，因此，变态反应的临床症状与这些介质的释放有关。
在变态反应性疾病中，存在有家族性和遗传体质问题。遗传体质常受环境因素的影响，如在环境中接触呼吸道变应原的数量、儿童对某些病毒性感染、人工喂奶等因素均可促进变态反应性疾病的出现。机体产物IgE的能力，是有基因所控制。隐性等位基历纯合子的人，当异源抗原刺激时，可产生高量的IgE。
4、变态反应的诊断
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（1）询问有关变态反应疾病的病史：发病特征；发病因素（居住环境、感染及精神因素等）；发病诱因（如动物、灰尘、吸烟、食品、药品等）；家族史。
（2）皮肤试验：是检查引起过敏的变态反应原。把抗原诱导入机体，采用皮肤划痕、皮内试验方法，即用某些抗原与皮肤嗜碱细胞的IgE结合，嗜碱细胞脱颗粒释放介质（如组织胺），出现丘疹、发痒、红斑或伪足。皮肤试验抗原有灰尘、蜱螨、羽毛、霉菌、花粉等。
（3）表皮试验（补片试验）：是探查细胞介质的变态反应。把变态反应性物质贴在皮肤表面，而局部产生典型的接触性湿疹。
（4）诱发试验：当变态反应原不能查清时才能使用，同时诱发的变态反应疾病只有极轻微的痛苦（如鼻炎等），而治疗非常必须时（如特异脱敏等）才能使用。方法是与抗原接触，诱发重现变态反应性疾病。可经口、皮下、支气管诱发。
（5）嗜酸细胞计数：超过400/mm3有诊断意义。
（6）血清中IgE定量：采用放射免疫吸附试验、放射免疫技术、酶免疫技术对于IgE测定准确可靠。
（7）嗜喊细胞脱颗粒试验：在40个嗜碱细胞中，30%有脱颗粒时即为阳性。
（8）检测淋巴细胞系试验：采用淋巴细胞转化试验，巨噬细胞游走抑制试验方法，淋巴细胞在变态反应的始发和进行中起重要作用，检测淋巴细胞系具有诊断意义。
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1、变态反应机理
发生变态反应可分为以下二个阶段；
（1）准备阶段：起始于机体与抗原的首次接触，即机体被致敏的阶段，当外源物质进入机体后，免疫细胞之间的相互作用如下：
①巨噬细胞：吞噬可溶性或颗粒性抗原，使之具有表面抗原，并将此表面抗原传递T淋巴细胞，然后分泌可溶性干扰白细胞素I，可引起T淋巴细胞的免疫反应。
②T淋巴细胞：能识别和接受巨噬细胞的抗原刺激，激活后引起分裂增殖，T淋巴细胞还能分泌干扰白细胞素Ⅱ，而刺激其他T细胞或B细胞。
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③B淋巴细胞：接受抗原刺激后分化成浆细胞，浆细胞产生免疫球蛋白。B淋巴细胞表面带有某些类型的免疫球蛋白。
（2）效应阶段：即抗原的再次侵入，使机体发生不同类型的病理和临床症状的阶段。
①速发型变态反应（Ⅰ型）：主要涉及到的抗原通常是药物，抗体是IgE，IgE产生后结合到嗜碱细胞和肥大细胞上，当抗原第二次进入体内时，与此细胞表面的IgE结合，使细胞脱颗粒，释放生物活性介质，引起监床症状。
②细胞毒型变态反应（Ⅱ型）；此型涉及到的抗原通常是药物，抗体是IgG，IgM。药物抗原结合到红细胞、白细胞、血小板上，形成药物-细胞-抗体复合物，此复合物可激活补体，通过补体的作用导致血细胞的溶解，即免疫——变态反应性药物性血细胞减少症，例如青霉素引起的溶血性贫血，氨基比林性粒细胞减少症等。
③免疫复合物型变态反应（Ⅲ型）：免疫复合物是由抗原与其相应抗体的结合物。假如抗原是肾小球基底膜上的自学抗地质学，随之循环中抗体与其结合，形成沉积在基底膜上的免疫复合物；如果抗原存在于肺泡，循环中的抗体与之结合成肺泡毛细血管壁上的免疫复合物，这些复合物就成为病理现象和症状的基础。
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2、变态反应细胞
（1）肥大细胞和嗜碱细胞：当抗原与这些细胞表面携带的IgE结合后，诱导产生脱颗粒作用，表现为释放形成的介质，如组织胺、不同酶活性的蛋白质和蛋白多糖等。并同时产生新的介质，如前列腺素、血小板激活因子等。
（2）嗜酸细胞：胞浆颗粒的主要组成是阳离子型蛋白质，其中大的盐基性蛋白质占蛋白质颗粒含量的50%以上，这种蛋白质有诱导嗜碱细胞、肥大细胞脱颗粒作用，并能引起纤毛运动减弱，影响支气管和细支气管的排泄作用，导致损害和梗阻。
（3）嗜中性粒细胞：能释放许多介质，如溶酶体酶与一些盐基性蛋白质相象蛋白质，当受刺激时，这些细胞分泌大量的花生四烯酸衍生物。
（4）肺的巨噬细胞；在其细胞表面存在着IgE受体，当它受刺激时，可释放和分泌颗泣中的介质，或产生形成新的介质所需要的酶类，因此，肺巨噬细胞在肺的病理过程中有着十分重要作用。
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3、免疫球蛋白（IgE）
在血清中含量甚微（0.003mg/ml,只占免疫球蛋白的1%）。IgE以能固定在自体的细胞膜受体上为其特性。IgE也可不同程度地直接固定在变态反应中牵涉的嗜酸细胞、巨噬细胞、单核细胞、血小板和T、B淋巴细胞。
在变态反应性疾病、蠕虫病中，常出现IgE的量增高，当IgE与特异性抗原接触时，被IgE致敏的肥大细胞和嗜咸细胞即向细胞外释放变态反应介质，因此，变态反应的临床症状与这些介质的释放有关。
在变态反应性疾病中，存在有家族性和遗传体质问题。遗传体质常受环境因素的影响，如在环境中接触呼吸道变应原的数量、儿童对某些病毒性感染、人工喂奶等因素均可促进变态反应性疾病的出现。机体产物IgE的能力，是有基因所控制。隐性等位基历纯合子的人，当异源抗原刺激时，可产生高量的IgE。
4、变态反应的诊断
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（1）询问有关变态反应疾病的病史：发病特征；发病因素（居住环境、感染及精神因素等）；发病诱因（如动物、灰尘、吸烟、食品、药品等）；家族史。
（2）皮肤试验：是检查引起过敏的变态反应原。把抗原诱导入机体，采用皮肤划痕、皮内试验方法，即用某些抗原与皮肤嗜碱细胞的IgE结合，嗜碱细胞脱颗粒释放介质（如组织胺），出现丘疹、发痒、红斑或伪足。皮肤试验抗原有灰尘、蜱螨、羽毛、霉菌、花粉等。
（3）表皮试验（补片试验）：是探查细胞介质的变态反应。把变态反应性物质贴在皮肤表面，而局部产生典型的接触性湿疹。
（4）诱发试验：当变态反应原不能查清时才能使用，同时诱发的变态反应疾病只有极轻微的痛苦（如鼻炎等），而治疗非常必须时（如特异脱敏等）才能使用。方法是与抗原接触，诱发重现变态反应性疾病。可经口、皮下、支气管诱发。
（5）嗜酸细胞计数：超过400/mm3有诊断意义。
（6）血清中IgE定量：采用放射免疫吸附试验、放射免疫技术、酶免疫技术对于IgE测定准确可靠。
（7）嗜喊细胞脱颗粒试验：在40个嗜碱细胞中，30%有脱颗粒时即为阳性。
（8）检测淋巴细胞系试验：采用淋巴细胞转化试验，巨噬细胞游走抑制试验方法，淋巴细胞在变态反应的始发和进行中起重要作用，检测淋巴细胞系具有诊断意义。
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