糖尿病酮症酸中毒
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2001年9月7日
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。
【诱因】IDDM病人有发生DKA倾向，NIDDM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
【临床表现】多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以DKA为首发表现。
【防治】治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要预防措施。
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对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。
对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用。
一、输液 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水，可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000～2000ml。第1个24h输液总量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时方改输5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。如病人清醒，可鼓励饮水。
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二、胰岛素治疗大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素不浓度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射，剂量仍为每小时每公斤体重0.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射胰岛素10～20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3.9～6.1mmol/L(70～110mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍，在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
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三、纠正电解质及酸碱平衡失调轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低浓度2，3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L，可用5%NaHCO384ml；用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。如血pH>7.1或碳酸氢根>10mmol/L(相当于CO2结合力11.2～13.5mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。
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DKA病人体内有不同程度缺钾，但失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。轻输液、胰岛素治疗后4～6h，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4h通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症，并可加快红细胞2，3-DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
四、处理诱发病和防治并发症
(一)休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，如有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应措施。
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(二)严重感染是本症的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。
(三)心力衰竭、心律失常年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗塞，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿剂和强心药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
(四)肾功能衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
(五)脑水肿这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂和甘露醇、呋塞米(furosemide)，以及地塞粮米松等。
(六)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。
五、护理 良好护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。, 百拇医药
【诱因】IDDM病人有发生DKA倾向，NIDDM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
【临床表现】多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以DKA为首发表现。
【防治】治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要预防措施。
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对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。
对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用。
一、输液 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水，可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000～2000ml。第1个24h输液总量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时方改输5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。如病人清醒，可鼓励饮水。
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二、胰岛素治疗大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素不浓度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射，剂量仍为每小时每公斤体重0.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射胰岛素10～20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3.9～6.1mmol/L(70～110mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍，在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
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三、纠正电解质及酸碱平衡失调轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低浓度2，3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L，可用5%NaHCO384ml；用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。如血pH>7.1或碳酸氢根>10mmol/L(相当于CO2结合力11.2～13.5mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。
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DKA病人体内有不同程度缺钾，但失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。轻输液、胰岛素治疗后4～6h，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4h通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症，并可加快红细胞2，3-DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
四、处理诱发病和防治并发症
(一)休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，如有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应措施。
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(二)严重感染是本症的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。
(三)心力衰竭、心律失常年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗塞，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿剂和强心药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
(四)肾功能衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
(五)脑水肿这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂和甘露醇、呋塞米(furosemide)，以及地塞粮米松等。
(六)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。
五、护理 良好护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。, 百拇医药