脂肪肝
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2001年9月7日
人的正常肝脏含有少量脂肪，约占肝重的3?%。如果肝内有大量脂肪沉积，含量超过肝脏重量的10%；或者作组织学检查肝实质脂肪化超过30?0%，就称为脂肪肝。
脂肪肝不是一个独立的疾病，但其发生率较多，原因是多种因素均可引起。同其他多种物质一样，脂肪也要在肝脏进行加工处理。倘若输入肝脏的脂肪过多，而肝功能又发生障碍时，就可能发生脂肪肝。
临床上常见肝炎后脂肪肝，常是由于不适当地多食少动造成的。过多的输入糖类或高营养物质，均可致体重增加过多过快，导致脂肪肝。或许会问：吃的是糖，又不是脂肪，和发生脂肪肝有什么关系?孰不知蛋白质、碳水化合物(糖类)和脂肪在体内是可以互相转化的；当进人体内的糖分过多，超过身体的需要时，即可通过肝脏的代谢作用，转化为脂肪存在肝脏、网膜和皮下等处。
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。70年代曾报道肝活检检出率约5%，80年代末日美等学者利用B超普查发现，脂肪肝发病率约占平均人口的10%，肥胖和糖尿病患者的50%，嗜酒者的57.7%；肝活检非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)检出率在西方国家为7～9%，日本为1.2%；酒精性肝炎(alocholic hepatitis, AH)患者约为NASH的10～15倍。
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近年来由于生活水平提高、饮食结构变化及预防保健措施相对滞后，脂肪肝发病率仍在上升，且发病年龄越来越小。AH是西方国家的常见疾病，在我国发病率有增多的趋势，临床表现变异较大，基本治疗在于戒酒和改善营养状态。NASH可以是一个独立的疾病，但更多见的还是全身性疾患在肝脏的一种病理过程，肥胖症，药物和毒物中毒，营养不良，糖尿病，妊娠，肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起。虽然NASH常认为是良性病变，但其肝纤维化的发生率约高达25%，且约1.5～8.0%的患者可进展为肝硬化。目前的治疗仍以去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并可使病情逆转。
一、脂肪肝的概念正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。除以增加为主外，其它脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。
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二、脂肪肝的病理学评估综合评估脂肪肝病理改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后，完整的评估包括脂肪肝的类型(大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿)、肝腺泡区的部位(小叶中央静脉周围Ⅲ带、汇管区周围Ⅰ带)以及脂肪肝的分型和分期三方面。根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活检组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻度(含脂肪5～10%或每单位面积见1/3～2/3的肝细胞脂变)、中度(含脂肪10～25%或2/3以上肝细胞脂变)和重度(含脂肪25～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变)三型。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期，Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝，Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。
三、脂肪肝的发病机制
脂肪肝的发病机理至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用。
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1.
脂肪代谢异常：(1)游离脂肪酸输送入肝增多；(2)肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；(3)脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；(4)极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。
2. 激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
3. 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
4.
遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P450
2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。
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5.
氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。
6. 免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
7.
肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
8. 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
9.
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缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。
四、脂肪肝的临床表现
脂肪肝并非临床上一个独立性疾病，而是各种原因引起肝脂肪蓄积过多的一种病理状态，可伴有或不伴有临床表现。接触大量有毒化学物质、服用大量四环素后或妊娠急性脂肪肝、Reye综合症的小泡性脂肪肝，多呈急性经过，临床表现及预后与急性重症肝炎相似。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝，多为隐匿性起病，因缺乏特异的临床表现，常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其它疾病就诊时发现。好发于41～60岁，儿童亦可累及；女性多于男性；常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状，尤为轻度、非酒精性脂肪肝；少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等，肝脏常轻度肿大，仅4%患者有脾大，8%有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失；伴随脂肪肝的发展，可由肝纤维化进展为肝硬化。
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五、脂肪肝的诊断
(一)存在常见的危险因素：包括肥胖、糖尿病、高脂血症、嗜酒、服药史(常见有四环素、丙戊酯、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯啶、氨甲喋呤、某些抗肿瘤药及降血脂药等)。
(二)血液生化检查：血清酶、b球蛋白、铁蛋白、Apo
A1以及胆汁酸常升高，白蛋白、胆红素和凝血酶原时间(PT)一般无变化。临床病理研究发现，仅20%～30%的脂肪肝有上述一项或一项以上血清学指标异常，且无特异性，因而实验室检查并不能确切反映脂肪肝及其病因。
(三)影像学检查
1.
超声检查：弥漫性脂肪肝在B超图像上有其独特的表现：(1)肝肾对比或肝肾回声差异，肝实质回声强度>肾回声；(2)肝前后部回声差异，近场回声密集增强而远场衰减；(3)肝内管道结构特别是静脉变细不清；(4)肝脏轻度或中度肿大。近来趋于把这些标准量级化，以综合积分判断脂肪肝程度。B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。B超现已作为脂肪肝的首选诊断方法，并广泛用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。近来国外报道B超诊断脂肪肝的阳性预测值为67%。
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2.
CT：弥漫性脂肪肝表现为肝的密度(CT值)普遍低于脾脏、肾脏和肝内血管，增强后肝内血管影显示得非常清楚，其形态走向均无异常。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈明显负相关，因脾脏CT值常较固定，故肝/脾CT值的比值可作为衡量脂肪肝程度的参考标准，或作为随访疗效的依据。CT对脂肪肝的诊断具有优越性，其准确性优于B超，但费用昂贵及有放射性是其不足之处。另外，磁共振及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时。
(四)肝活检超声引导下肝穿刺活检组织细胞学检查是确诊脂肪肝，特别是局灶性脂肪肝的主要方法，在形态学检查时作必要的特殊染色、免疫组化、组织生化测定及特殊细胞学检查等，可提高诊断的目的性。因肝活检有创伤性，患者难以接受，故目前主要用于：(1)局灶性脂肪肝与肿瘤区别；(2)探明某些少见疾病，如血色病、胆固醇酯贮积病、糖原贮积病等；(3)无症状性可疑NASH，肝活检是唯一诊断手段；(4)戒酒后ALD或ALD有不能解释的临床或生化异常表现者；(5)肥胖减少原体重10%后肝酶学异常仍持续者，需肝活检寻找其它原因；(4)任何怀疑不是单纯肝细胞脂变或疑多病因引起者。
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六、脂肪肝的治疗
(一)基本原则及早治疗，防止其并发症。指施包括：(1)治疗原发病，尤注意易被忽视的病因，如药物性肝损害、磷中毒、肉碱缺乏状态、甲状腺功能亢进或减退、Wilson病、重症贫血及心肺功能不全的慢性缺氧状态等；(2)饮食治疗，纠正营养失衡；(3)维持理想体重及必要的锻炼；(4)维持相对正常的血脂及血糖水平；(4)行为纠正及自我保健意识的教育；(6)防止肝细胞坏死、炎症及肝纤维化。
(二)饮食治疗1.
酒精性脂肪肝：禁酒和纠正营养不良可使大部分脂肪肝在1～6周内消退但也有需4个月或更长才消退者。饮食应给高热量、高蛋白，并补充少量维生素。如总热量足够而蛋白质摄入不足，可促使继续形成脂肪肝。饮食中减少单糖和多价不饱和脂肪酸，但要有必需脂肪酸，脂肪以不超过总热量的15%～20%为宜。治疗量维生素可纠正临床及实验室异常，但对肝内脂量并无影响。2.
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肥胖相关性脂肪肝：减重可改善肥胖伴同的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症，并使脂肪肝消退。饮食疗法和锻炼是减重的基础。
(三)运动治疗运动治疗是对肥胖、糖尿病、高脂血症引起的脂肪肝患者在医生指导下完成适量的运动，即最大强度的50%左右，心率达到一定标准(20～30岁130次/分，40～50岁120次/分，60～70岁110次/分)，每次持续10～30分钟，每周3次以上。
(四)药物治疗药物辅助治疗要合理。脂蛋白代谢紊乱涉及多因素多环节，不仅反映在血循环水平，也反映在组织、细胞及分子水平，特别是注意到脂质过氧化与炎症及纤维化关系后，人们力图寻找药物干预，遗憾的是迄今临床上尚无满意的药物。(1)胆碱和L-肉碱，仅适用于相关的营养不良性脂肪肝。(2)多价不饱和卵磷脂，为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂，可降低脂质过氧化，减少肝细胞脂变及其伴同的炎症和纤维化，但因富含亚油酸，对不能戒酒者应慎用。(3)S-腺苷甲硫氨酸，通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性，通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽(GSH)、硫酸根及牛磺酸水平，对恶性营养不良、肝毒素及酒精性脂肪肝有效。(4)抗氧化剂，还原型GSH、牛磺酸、b胡罗卜素、维生素E、g月见草-E、硒有机化合物(ebselen)、silymarin及氨基类固醇衍行物Lazaroid等，有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，但有待证明其确切疗效。(5)熊去氧胆酸，有类似胆固醇树脂消胆胺的作用，可降低血脂，并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子。(6)降脂药：有异议，需待解释。许多降血脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积并损害肝功能。(7)中药，日本报导大、小柴胡汤治疗脂肪肝有效，国内也有应用其它复方的报导，但均缺乏严格的临床试验，疗效尚待肯定。常用的中药有丹参、川芎、泽泻、何首乌、山楂、枸杞子、黄岑、黄精、姜黄及大黄等。
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八、脂肪肝的预后
脂肪肝的预后取决于其病因、四环素、黄磷中毒、妊娠等引起的急性脂肪肝预后险恶，死亡率很高。绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转；罕见酒精性脂肪肝其脂肪囊肿破裂，发生脂肪栓塞死亡。病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。非酒精性脂肪肝的重症度未必与肥胖程度及高脂血症、高血糖相关，而可能与导致纤维化的重症糖尿病及体重骤减有关。肝纤维化和肝硬化是影响慢性脂肪肝预后的重要因素，一旦发展为肝硬化，其预后与一般的门静脉性肝硬化相同。
九、脂肪肝的预防
一般认为摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物， 使肝脏脂肪合成过多；慢性感染，以及酒精中毒，致使肝内脂肪氧
化减少；长期小病大养，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多；患肝炎 好转以后，饮食量增加，使体重明显增长，肝内脂肪也大大增多；
患肝炎有恐惧心理和悲观情绪，中枢神经调节失常，也可引起肝内 脂肪堆积，形成脂肪肝。
病人只要注意适当减少食量，特别是减少脂肪和糖类的摄入， 多食些豆制品和含有B族维生素的食物，增加体育锻炼和活动量，就能使病情好转或停止发展。如果饮食调整和锻炼无效时，可考虑 使用中、西药物治疗，绝大多数患者都是可以恢复正常的。, 百拇医药
脂肪肝不是一个独立的疾病，但其发生率较多，原因是多种因素均可引起。同其他多种物质一样，脂肪也要在肝脏进行加工处理。倘若输入肝脏的脂肪过多，而肝功能又发生障碍时，就可能发生脂肪肝。
临床上常见肝炎后脂肪肝，常是由于不适当地多食少动造成的。过多的输入糖类或高营养物质，均可致体重增加过多过快，导致脂肪肝。或许会问：吃的是糖，又不是脂肪，和发生脂肪肝有什么关系?孰不知蛋白质、碳水化合物(糖类)和脂肪在体内是可以互相转化的；当进人体内的糖分过多，超过身体的需要时，即可通过肝脏的代谢作用，转化为脂肪存在肝脏、网膜和皮下等处。
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。70年代曾报道肝活检检出率约5%，80年代末日美等学者利用B超普查发现，脂肪肝发病率约占平均人口的10%，肥胖和糖尿病患者的50%，嗜酒者的57.7%；肝活检非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)检出率在西方国家为7～9%，日本为1.2%；酒精性肝炎(alocholic hepatitis, AH)患者约为NASH的10～15倍。
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近年来由于生活水平提高、饮食结构变化及预防保健措施相对滞后，脂肪肝发病率仍在上升，且发病年龄越来越小。AH是西方国家的常见疾病，在我国发病率有增多的趋势，临床表现变异较大，基本治疗在于戒酒和改善营养状态。NASH可以是一个独立的疾病，但更多见的还是全身性疾患在肝脏的一种病理过程，肥胖症，药物和毒物中毒，营养不良，糖尿病，妊娠，肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起。虽然NASH常认为是良性病变，但其肝纤维化的发生率约高达25%，且约1.5～8.0%的患者可进展为肝硬化。目前的治疗仍以去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并可使病情逆转。
一、脂肪肝的概念正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。除以增加为主外，其它脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。
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二、脂肪肝的病理学评估综合评估脂肪肝病理改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后，完整的评估包括脂肪肝的类型(大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿)、肝腺泡区的部位(小叶中央静脉周围Ⅲ带、汇管区周围Ⅰ带)以及脂肪肝的分型和分期三方面。根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活检组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻度(含脂肪5～10%或每单位面积见1/3～2/3的肝细胞脂变)、中度(含脂肪10～25%或2/3以上肝细胞脂变)和重度(含脂肪25～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变)三型。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期，Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝，Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。
三、脂肪肝的发病机制
脂肪肝的发病机理至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用。
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1.
脂肪代谢异常：(1)游离脂肪酸输送入肝增多；(2)肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；(3)脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；(4)极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。
2. 激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
3. 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
4.
遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P450
2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。
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5.
氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。
6. 免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
7.
肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
8. 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
9.
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缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。
四、脂肪肝的临床表现
脂肪肝并非临床上一个独立性疾病，而是各种原因引起肝脂肪蓄积过多的一种病理状态，可伴有或不伴有临床表现。接触大量有毒化学物质、服用大量四环素后或妊娠急性脂肪肝、Reye综合症的小泡性脂肪肝，多呈急性经过，临床表现及预后与急性重症肝炎相似。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝，多为隐匿性起病，因缺乏特异的临床表现，常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其它疾病就诊时发现。好发于41～60岁，儿童亦可累及；女性多于男性；常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状，尤为轻度、非酒精性脂肪肝；少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等，肝脏常轻度肿大，仅4%患者有脾大，8%有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失；伴随脂肪肝的发展，可由肝纤维化进展为肝硬化。
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五、脂肪肝的诊断
(一)存在常见的危险因素：包括肥胖、糖尿病、高脂血症、嗜酒、服药史(常见有四环素、丙戊酯、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯啶、氨甲喋呤、某些抗肿瘤药及降血脂药等)。
(二)血液生化检查：血清酶、b球蛋白、铁蛋白、Apo
A1以及胆汁酸常升高，白蛋白、胆红素和凝血酶原时间(PT)一般无变化。临床病理研究发现，仅20%～30%的脂肪肝有上述一项或一项以上血清学指标异常，且无特异性，因而实验室检查并不能确切反映脂肪肝及其病因。
(三)影像学检查
1.
超声检查：弥漫性脂肪肝在B超图像上有其独特的表现：(1)肝肾对比或肝肾回声差异，肝实质回声强度>肾回声；(2)肝前后部回声差异，近场回声密集增强而远场衰减；(3)肝内管道结构特别是静脉变细不清；(4)肝脏轻度或中度肿大。近来趋于把这些标准量级化，以综合积分判断脂肪肝程度。B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。B超现已作为脂肪肝的首选诊断方法，并广泛用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。近来国外报道B超诊断脂肪肝的阳性预测值为67%。
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2.
CT：弥漫性脂肪肝表现为肝的密度(CT值)普遍低于脾脏、肾脏和肝内血管，增强后肝内血管影显示得非常清楚，其形态走向均无异常。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈明显负相关，因脾脏CT值常较固定，故肝/脾CT值的比值可作为衡量脂肪肝程度的参考标准，或作为随访疗效的依据。CT对脂肪肝的诊断具有优越性，其准确性优于B超，但费用昂贵及有放射性是其不足之处。另外，磁共振及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时。
(四)肝活检超声引导下肝穿刺活检组织细胞学检查是确诊脂肪肝，特别是局灶性脂肪肝的主要方法，在形态学检查时作必要的特殊染色、免疫组化、组织生化测定及特殊细胞学检查等，可提高诊断的目的性。因肝活检有创伤性，患者难以接受，故目前主要用于：(1)局灶性脂肪肝与肿瘤区别；(2)探明某些少见疾病，如血色病、胆固醇酯贮积病、糖原贮积病等；(3)无症状性可疑NASH，肝活检是唯一诊断手段；(4)戒酒后ALD或ALD有不能解释的临床或生化异常表现者；(5)肥胖减少原体重10%后肝酶学异常仍持续者，需肝活检寻找其它原因；(4)任何怀疑不是单纯肝细胞脂变或疑多病因引起者。
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六、脂肪肝的治疗
(一)基本原则及早治疗，防止其并发症。指施包括：(1)治疗原发病，尤注意易被忽视的病因，如药物性肝损害、磷中毒、肉碱缺乏状态、甲状腺功能亢进或减退、Wilson病、重症贫血及心肺功能不全的慢性缺氧状态等；(2)饮食治疗，纠正营养失衡；(3)维持理想体重及必要的锻炼；(4)维持相对正常的血脂及血糖水平；(4)行为纠正及自我保健意识的教育；(6)防止肝细胞坏死、炎症及肝纤维化。
(二)饮食治疗1.
酒精性脂肪肝：禁酒和纠正营养不良可使大部分脂肪肝在1～6周内消退但也有需4个月或更长才消退者。饮食应给高热量、高蛋白，并补充少量维生素。如总热量足够而蛋白质摄入不足，可促使继续形成脂肪肝。饮食中减少单糖和多价不饱和脂肪酸，但要有必需脂肪酸，脂肪以不超过总热量的15%～20%为宜。治疗量维生素可纠正临床及实验室异常，但对肝内脂量并无影响。2.
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肥胖相关性脂肪肝：减重可改善肥胖伴同的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症，并使脂肪肝消退。饮食疗法和锻炼是减重的基础。
(三)运动治疗运动治疗是对肥胖、糖尿病、高脂血症引起的脂肪肝患者在医生指导下完成适量的运动，即最大强度的50%左右，心率达到一定标准(20～30岁130次/分，40～50岁120次/分，60～70岁110次/分)，每次持续10～30分钟，每周3次以上。
(四)药物治疗药物辅助治疗要合理。脂蛋白代谢紊乱涉及多因素多环节，不仅反映在血循环水平，也反映在组织、细胞及分子水平，特别是注意到脂质过氧化与炎症及纤维化关系后，人们力图寻找药物干预，遗憾的是迄今临床上尚无满意的药物。(1)胆碱和L-肉碱，仅适用于相关的营养不良性脂肪肝。(2)多价不饱和卵磷脂，为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂，可降低脂质过氧化，减少肝细胞脂变及其伴同的炎症和纤维化，但因富含亚油酸，对不能戒酒者应慎用。(3)S-腺苷甲硫氨酸，通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性，通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽(GSH)、硫酸根及牛磺酸水平，对恶性营养不良、肝毒素及酒精性脂肪肝有效。(4)抗氧化剂，还原型GSH、牛磺酸、b胡罗卜素、维生素E、g月见草-E、硒有机化合物(ebselen)、silymarin及氨基类固醇衍行物Lazaroid等，有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，但有待证明其确切疗效。(5)熊去氧胆酸，有类似胆固醇树脂消胆胺的作用，可降低血脂，并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子。(6)降脂药：有异议，需待解释。许多降血脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积并损害肝功能。(7)中药，日本报导大、小柴胡汤治疗脂肪肝有效，国内也有应用其它复方的报导，但均缺乏严格的临床试验，疗效尚待肯定。常用的中药有丹参、川芎、泽泻、何首乌、山楂、枸杞子、黄岑、黄精、姜黄及大黄等。
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八、脂肪肝的预后
脂肪肝的预后取决于其病因、四环素、黄磷中毒、妊娠等引起的急性脂肪肝预后险恶，死亡率很高。绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转；罕见酒精性脂肪肝其脂肪囊肿破裂，发生脂肪栓塞死亡。病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。非酒精性脂肪肝的重症度未必与肥胖程度及高脂血症、高血糖相关，而可能与导致纤维化的重症糖尿病及体重骤减有关。肝纤维化和肝硬化是影响慢性脂肪肝预后的重要因素，一旦发展为肝硬化，其预后与一般的门静脉性肝硬化相同。
九、脂肪肝的预防
一般认为摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物， 使肝脏脂肪合成过多；慢性感染，以及酒精中毒，致使肝内脂肪氧
化减少；长期小病大养，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多；患肝炎 好转以后，饮食量增加，使体重明显增长，肝内脂肪也大大增多；
患肝炎有恐惧心理和悲观情绪，中枢神经调节失常，也可引起肝内 脂肪堆积，形成脂肪肝。
病人只要注意适当减少食量，特别是减少脂肪和糖类的摄入， 多食些豆制品和含有B族维生素的食物，增加体育锻炼和活动量，就能使病情好转或停止发展。如果饮食调整和锻炼无效时，可考虑 使用中、西药物治疗，绝大多数患者都是可以恢复正常的。, 百拇医药