P16基因在人类衰老过程中作用被初步揭开
新华网2002年1月30日北京讯：中国科学家经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开人类细胞衰老之谜。
中国生物医学界著名学者、中国科学院院士韩启德表示，由北京大学医学部教授童坦君、张宗玉等领导的此项生命科学基础研究，是中国学者在人类细胞衰老机理上取得的原创性贡献，它为科学界进一步阐明人类细胞衰老问题提供了一条新途径。
据介绍，此项名为“衰老细胞与分子机理研究”的课题是国家自然科学基金重点项目，曾先后获得国家重点基础研究发展规划等18项基金的支持，去年12月在国际权威专业刊物美国《生物化学杂志》上连续发表论文2篇，并被美国《科学引文索引》收录。
该衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受新华社记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒(细胞的生物钟)长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。”
在研究过程中，研究人员发现P16基因存在一个基因序列为GAAGGT的负调控元件。此负调控元件相当于P16基因的刹车装置。他们还发现了掌管这一刹车装置的蛋白质因子，它的分子量约为2万4千道尔顿。进一步研究显示：年轻细胞的此蛋白质因子可与负调控元件结合，抑制P16基因表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。
研究组还采用细胞衰老的4项定量指标，共同证明：抑制P16基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。
童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。, 百拇医药
中国生物医学界著名学者、中国科学院院士韩启德表示，由北京大学医学部教授童坦君、张宗玉等领导的此项生命科学基础研究，是中国学者在人类细胞衰老机理上取得的原创性贡献，它为科学界进一步阐明人类细胞衰老问题提供了一条新途径。
据介绍，此项名为“衰老细胞与分子机理研究”的课题是国家自然科学基金重点项目，曾先后获得国家重点基础研究发展规划等18项基金的支持，去年12月在国际权威专业刊物美国《生物化学杂志》上连续发表论文2篇，并被美国《科学引文索引》收录。
该衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受新华社记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒(细胞的生物钟)长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。”
在研究过程中，研究人员发现P16基因存在一个基因序列为GAAGGT的负调控元件。此负调控元件相当于P16基因的刹车装置。他们还发现了掌管这一刹车装置的蛋白质因子，它的分子量约为2万4千道尔顿。进一步研究显示：年轻细胞的此蛋白质因子可与负调控元件结合，抑制P16基因表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。
研究组还采用细胞衰老的4项定量指标，共同证明：抑制P16基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。
童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。, 百拇医药