黑色素瘤复发可能由细胞外基质的变化介导
据Reutershealth报道，科学家可能已经阐明了黑色素瘤首次成功治疗后复发的机制。
HOT-END爱荷华州大学研究人员称，侵润性黑色素瘤细胞分泌一种特殊形式的层粘连蛋白，该蛋白保持在细胞外基质中。层粘连蛋白酶学降解产物可诱导较小的攻击性，但比较坚硬，黑色素瘤细胞变得更具攻击性和侵润性。
研究人员在9月1号的《癌症研究》杂志上描述了他们如何通过使用基因芯片分析研究了侵润性和非轻润性黑色素瘤细胞的遗传差异。研究人员称，他们发现侵润性细胞中存在侵润性较低细胞中没有大开的大量基因。这些大开的基因表达层粘连蛋白5γ链以及几种基质金属蛋白酶。层粘连蛋白的酶降解导致侵润性细胞形成细胞外基质模式的管状网络。
根据该研究小组以前的工作，这些网络是侵润性黑色素瘤细胞显示的血管基因模拟必需的。研究人员称，他们相信，血管基因模拟可能有助于原发性肿瘤来扩张和快速生长。在他们下一阶段的研究中，研究人员在三维胶原基质中种植了侵润性肿瘤细胞，然后除去这些细胞，之后，预处理的基质能够诱导侵润性较差的黑色素瘤细胞形成图案化的管状网络。研究人员推测，在治疗过程中，侵润性细胞被杀死，但是侵润性较差的细胞反应性可能较差。结果这种细胞的总数可能增加。然而，侵润性细胞可能遗留下化学信号，侵润性较差的细胞遇到该信号，造成它们更具侵润性。研究人员认为，这些发现对针对细胞外基质改变肿瘤进展新治疗的发展可能具有深远的意义。, 百拇医药(陈星云编译)
HOT-END爱荷华州大学研究人员称，侵润性黑色素瘤细胞分泌一种特殊形式的层粘连蛋白，该蛋白保持在细胞外基质中。层粘连蛋白酶学降解产物可诱导较小的攻击性，但比较坚硬，黑色素瘤细胞变得更具攻击性和侵润性。
研究人员在9月1号的《癌症研究》杂志上描述了他们如何通过使用基因芯片分析研究了侵润性和非轻润性黑色素瘤细胞的遗传差异。研究人员称，他们发现侵润性细胞中存在侵润性较低细胞中没有大开的大量基因。这些大开的基因表达层粘连蛋白5γ链以及几种基质金属蛋白酶。层粘连蛋白的酶降解导致侵润性细胞形成细胞外基质模式的管状网络。
根据该研究小组以前的工作，这些网络是侵润性黑色素瘤细胞显示的血管基因模拟必需的。研究人员称，他们相信，血管基因模拟可能有助于原发性肿瘤来扩张和快速生长。在他们下一阶段的研究中，研究人员在三维胶原基质中种植了侵润性肿瘤细胞，然后除去这些细胞，之后，预处理的基质能够诱导侵润性较差的黑色素瘤细胞形成图案化的管状网络。研究人员推测，在治疗过程中，侵润性细胞被杀死，但是侵润性较差的细胞反应性可能较差。结果这种细胞的总数可能增加。然而，侵润性细胞可能遗留下化学信号，侵润性较差的细胞遇到该信号，造成它们更具侵润性。研究人员认为，这些发现对针对细胞外基质改变肿瘤进展新治疗的发展可能具有深远的意义。, 百拇医药(陈星云编译)