超氧化歧化酶模拟物预防实验性糖尿病并发症
据Reutershealth报道，研究人员报道说，在大鼠中，选择性超氧化歧化酶模拟物M40403预防糖尿病诱导的血管和神经功能障碍。
美国爱荷华州大学研究人员在9月份的《英国药理学杂志》上报道，M40403是一种低分子量、非肽类分子，具有天然超氧化歧化酶的功能和催化率。模拟化合物克服了与尝试超氧化歧化酶本身进行治疗应用有关的缺点，例如免疫原性，易受蛋白水解消化以及没有能力渗透细胞或通过血脑屏障。M40403不与氧化氮、氢氧根和其它活性氧族相互作用。
研究人员用链脲霉素在大鼠中诱导了糖尿病，然后用M40403处理其中的一半大约3到4周。用M40403处理降低糖尿病诱导的神经外血管和主动脉内超氧化物水平的增加。神经内血流的降低和运动神经传导速度的减缓都被M40403预防。乙酰胆碱介导的小动脉血管舒张减弱在处理糖尿病大鼠中没有发生。研究人员认为，超氧化物产生和随后的过氧化亚硝酸盐的形成可能是与早期糖尿病神经病变有关的糖尿病诱导的血管和神经缺限的原因。研究人员称，通过证实超氧自由基在糖尿病血管和神经疾病中的作用，该研究指出了一种可能治疗和预防多数并发症的新方法。, http://www.100md.com(陈星云编译)
美国爱荷华州大学研究人员在9月份的《英国药理学杂志》上报道，M40403是一种低分子量、非肽类分子，具有天然超氧化歧化酶的功能和催化率。模拟化合物克服了与尝试超氧化歧化酶本身进行治疗应用有关的缺点，例如免疫原性，易受蛋白水解消化以及没有能力渗透细胞或通过血脑屏障。M40403不与氧化氮、氢氧根和其它活性氧族相互作用。
研究人员用链脲霉素在大鼠中诱导了糖尿病，然后用M40403处理其中的一半大约3到4周。用M40403处理降低糖尿病诱导的神经外血管和主动脉内超氧化物水平的增加。神经内血流的降低和运动神经传导速度的减缓都被M40403预防。乙酰胆碱介导的小动脉血管舒张减弱在处理糖尿病大鼠中没有发生。研究人员认为，超氧化物产生和随后的过氧化亚硝酸盐的形成可能是与早期糖尿病神经病变有关的糖尿病诱导的血管和神经缺限的原因。研究人员称，通过证实超氧自由基在糖尿病血管和神经疾病中的作用，该研究指出了一种可能治疗和预防多数并发症的新方法。, http://www.100md.com(陈星云编译)