心脏肥大的一种分子机制被阐明
据reutershealth报道， 1月份《自然医学》上的一篇报道称，日本研究人员已经阐明了通过G-蛋白偶联受体激动剂诱导的心脏肥大的分子机制。在这一过程中，一种可能治疗干预靶点被发现。大阪大学研究人员在培养的新生心肌细胞中分析了心脏肥大的分子基础。用G-蛋白偶联受体激动剂刺激导致金属蛋白酶活化，金属蛋白酶活化产生肝素结合表皮生长因子脱落。然后发生表皮生长因子通过肝素结合表皮生长因子的反式激活，导致心脏肥大。研究人员发现，解离素和金属蛋白酶12是一种参与这一分子通路的重要金属蛋白酶。给与直接结合ADAM12的化合物减少肝素结合表皮生长因子的脱落并减弱肥大变化。研究人员称，当前的结果提示，肝素结合表皮生长因子脱落的抑制可能是心脏肥大有效的治疗策略。 麻萨诸塞州哈佛医学院研究人员在相关评论中称，ADAM12可能不是参与心脏重建的唯一金属蛋白酶。此外，当前的机制需要放在与心脏肥大有关的通路中。研究人员还对抑制诸如心脏肥大的适应性生理学反应是否有益提出了质疑。肝素结合表皮生长因子过程的慢性抑制实际上很可能通过绕过心脏肥大的适应期导致心脏更快地失代偿。, 百拇医药(陈星云编译)