心肌肥厚 糜酶“作祟”
北京阜外心血管病医院生化研究室陈兰英
教授率领课题组，利用10年完成的“从糜酶和肾素的转基因研究中探
索RAS在心肌重塑中的作用”课题，在国际上首次从体内证实了人的
糜酶在心脏重塑中起重要作用，从而为进一步有效防治心衰提供了一
条新路。
心肌肥厚是多种心血管病的一种病理改变，以心肌细胞肥大和间
质成分改变为主的心脏重塑是主要表现形式。近年来，以肾素血管紧
张素系统(RAS)为重要影响因素的观点成为国内外研究的重点，但
其机制始终不清楚。该研究课题较系统地从分子到细胞再到转基因动
物模型进行观察和研究，逐步揭示出RAS特别是其中的新成员糜酶参
与心肌重塑新的病理机制。研究最先发现，RAS在心肌细胞和非心肌
细胞内都存在，肾素基因表达受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的负反馈调
节，AngⅡ刺激心肌细胞肥大与胞内钙离子浓度升高有关。之后，陈
兰英教授等人成功地首次建立了人糜酶和人肾素两种基因小鼠动物模
型，并在深入研究AngⅡ的作用途径时，发现心肌肥厚的仓鼠在早期
心脏负荷刚刚增加，还不至于造成心肌肥厚的时候，仓鼠心脏内的An
gⅡ水平已明显升高，证实了AngⅡ在心脏重塑过程中，除了通常的AC
E途径外，还存有糜酶另一条重要途径。
陈兰英教授等人还利用糜酶转基因小鼠，首次在国际上从体内研
究揭示了人的糜酶的功能，发现糜酶在体内除了能生成AngⅡ和减低
胶原基因的表达外，还通过活化的金属蛋白酶影响胶原的代谢，参与
心脏及血管间质的重塑。该研究共发表论文20余篇，研究成果得到同
行的充分肯定。, 百拇医药
教授率领课题组，利用10年完成的“从糜酶和肾素的转基因研究中探
索RAS在心肌重塑中的作用”课题，在国际上首次从体内证实了人的
糜酶在心脏重塑中起重要作用，从而为进一步有效防治心衰提供了一
条新路。
心肌肥厚是多种心血管病的一种病理改变，以心肌细胞肥大和间
质成分改变为主的心脏重塑是主要表现形式。近年来，以肾素血管紧
张素系统(RAS)为重要影响因素的观点成为国内外研究的重点，但
其机制始终不清楚。该研究课题较系统地从分子到细胞再到转基因动
物模型进行观察和研究，逐步揭示出RAS特别是其中的新成员糜酶参
与心肌重塑新的病理机制。研究最先发现，RAS在心肌细胞和非心肌
细胞内都存在，肾素基因表达受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的负反馈调
节，AngⅡ刺激心肌细胞肥大与胞内钙离子浓度升高有关。之后，陈
兰英教授等人成功地首次建立了人糜酶和人肾素两种基因小鼠动物模
型，并在深入研究AngⅡ的作用途径时，发现心肌肥厚的仓鼠在早期
心脏负荷刚刚增加，还不至于造成心肌肥厚的时候，仓鼠心脏内的An
gⅡ水平已明显升高，证实了AngⅡ在心脏重塑过程中，除了通常的AC
E途径外，还存有糜酶另一条重要途径。
陈兰英教授等人还利用糜酶转基因小鼠，首次在国际上从体内研
究揭示了人的糜酶的功能，发现糜酶在体内除了能生成AngⅡ和减低
胶原基因的表达外，还通过活化的金属蛋白酶影响胶原的代谢，参与
心脏及血管间质的重塑。该研究共发表论文20余篇，研究成果得到同
行的充分肯定。, 百拇医药