狂犬病脑炎的临床和神经影像学
美国加利福尼亚大学神经科和神经放射科Pleasure等报告了1例生前确诊、并经病理检查证实的狂犬病脑炎病人的临床和神经影像学资料。
狂犬病脑炎是一种可怕的、致死性中枢神经系统感染。在美国，狂犬病主要由蝙蝠传染，因此狂犬病脑炎发病率一直被估计过低。由于发达国家中狂犬病脑炎极为罕见，所以现代影像学研究报告极少。(Arch Neurol 2000,57 ∶1765)
该例病人，男性，27岁，因头痛、寒战、发热、呕吐2天住院，做了2次腰穿，表现为压力和蛋白增高。应用广谱抗生素和阿昔洛韦治疗无效。神经系统检查发现，病人的直接和交感性瞳孔反应减弱，左侧角膜反射消失。第1次头颅MRI发现，桥脑被盖和延髓最后区T2加权像有异常高信号，注射造影剂后，这些区域仅稍增强。当时认为漏斗和蝶鞍上区轻度增强没有特异性，可用脑炎、血管炎和脱髓鞘过程解释。脑电图检查显示弥漫性慢波。血清激素检查显示下丘脑—垂体轴功能障碍。以后病人出现情绪激动、双眼持久向上斜视、眼头反射和双侧角膜反射消失、瞳孔小、光反射弱、对言语和触觉刺激没有反应。复查MRI显示，桥脑和延髓的T2信号异常程度和范围有间断的增加，但注射造影剂后，脑干病变无增强。
由于患者有蝙蝠接触史，考虑有狂犬病可能，取脑脊液和血清做狂犬病检查，结果阴性。颈背皮肤活检和角膜印模免疫荧光染色检查也没有发现狂犬病抗原。1周后重复检查发现狂犬病抗体滴定度明显增高，证实狂犬病诊断。尸检大体检查可见脑水肿、软脑膜显著充血、中脑变软、小脑蚓部和扁桃体坏死、软化；未见Duret出血。显微镜检发现，脑桥基底和被盖有微神经胶质结节和淋巴细胞浸润。电镜检查发现细胞浆内有狂犬病病毒小体。小脑蒲肯野细胞广泛缺失，蒲肯野细胞内有1个Negri小体。基底神经节、皮质、海马血管周围和脑实质有大量慢性炎症细胞和微神经胶质结节。垂体检查发现有广泛的凝固性坏死和慢性炎症细胞浸润。直接免疫荧光法检查发现，狂犬病抗原广泛分布于桥脑、大脑皮层和海马，但小脑、角膜印模和颈背皮肤活检阴性。疾病控制和预防中心对病人组织进行的PCR检查，发现一种墨西哥无尾蝙蝠携带的狂犬病病毒株。
狂犬病脑炎不是致死性脑炎的常见病因，影像学检查如CT、MRI通常结果阴性。研究者报告了1例确诊狂犬病脑炎患者，MRI检查脑干和下丘脑—垂体区有广泛异常，并与神经系检查发现的下丘脑—垂体异常一致。尽管这是非特异的，但在原因不明的暴发性脑炎患者，临床应怀疑狂犬病，并做相应的诊断检查。
(陈葵), 百拇医药
狂犬病脑炎是一种可怕的、致死性中枢神经系统感染。在美国，狂犬病主要由蝙蝠传染，因此狂犬病脑炎发病率一直被估计过低。由于发达国家中狂犬病脑炎极为罕见，所以现代影像学研究报告极少。(Arch Neurol 2000,57 ∶1765)
该例病人，男性，27岁，因头痛、寒战、发热、呕吐2天住院，做了2次腰穿，表现为压力和蛋白增高。应用广谱抗生素和阿昔洛韦治疗无效。神经系统检查发现，病人的直接和交感性瞳孔反应减弱，左侧角膜反射消失。第1次头颅MRI发现，桥脑被盖和延髓最后区T2加权像有异常高信号，注射造影剂后，这些区域仅稍增强。当时认为漏斗和蝶鞍上区轻度增强没有特异性，可用脑炎、血管炎和脱髓鞘过程解释。脑电图检查显示弥漫性慢波。血清激素检查显示下丘脑—垂体轴功能障碍。以后病人出现情绪激动、双眼持久向上斜视、眼头反射和双侧角膜反射消失、瞳孔小、光反射弱、对言语和触觉刺激没有反应。复查MRI显示，桥脑和延髓的T2信号异常程度和范围有间断的增加，但注射造影剂后，脑干病变无增强。
由于患者有蝙蝠接触史，考虑有狂犬病可能，取脑脊液和血清做狂犬病检查，结果阴性。颈背皮肤活检和角膜印模免疫荧光染色检查也没有发现狂犬病抗原。1周后重复检查发现狂犬病抗体滴定度明显增高，证实狂犬病诊断。尸检大体检查可见脑水肿、软脑膜显著充血、中脑变软、小脑蚓部和扁桃体坏死、软化；未见Duret出血。显微镜检发现，脑桥基底和被盖有微神经胶质结节和淋巴细胞浸润。电镜检查发现细胞浆内有狂犬病病毒小体。小脑蒲肯野细胞广泛缺失，蒲肯野细胞内有1个Negri小体。基底神经节、皮质、海马血管周围和脑实质有大量慢性炎症细胞和微神经胶质结节。垂体检查发现有广泛的凝固性坏死和慢性炎症细胞浸润。直接免疫荧光法检查发现，狂犬病抗原广泛分布于桥脑、大脑皮层和海马，但小脑、角膜印模和颈背皮肤活检阴性。疾病控制和预防中心对病人组织进行的PCR检查，发现一种墨西哥无尾蝙蝠携带的狂犬病病毒株。
狂犬病脑炎不是致死性脑炎的常见病因，影像学检查如CT、MRI通常结果阴性。研究者报告了1例确诊狂犬病脑炎患者，MRI检查脑干和下丘脑—垂体区有广泛异常，并与神经系检查发现的下丘脑—垂体异常一致。尽管这是非特异的，但在原因不明的暴发性脑炎患者，临床应怀疑狂犬病，并做相应的诊断检查。
(陈葵), 百拇医药