血管特异性生长因子相互协调才可治疗缺血性疾病
本报讯 美国学者Yancopoulos在Nature上发表文章认为，随着新的血管生长因子的大量发现，在分子水平研究血管生成的新方法也相继问世。但一个日渐明确的共识是，所有这些生长因子必须应用得当，相互协调才可能生成有功能的血管。
目前血管内皮特异性生长因子包括5种血管内皮生长因子(即VEGF-PIGF、VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D,其受体为VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3)、4种血管生成素(即Ang 1、Ang 2、Ang 3、Ang 4,其受体为Tie 1、Tie 2)和至少1种Ephrin(即Ephrin-B2)。
逐渐明确的共识是，所有这些因子必须相互协调，相互补充、相互配合才能生成有功能的血管。最近研究发现，在血管发生期，VEGF通过血管发生或血管发芽形成原始血管，以后VEGF、Ang1、Ephrin-B2等使原始血管进一步重塑和成熟。在动脉血管和静脉血管分化过程中，Ephrin-B2有重要作用。血管成熟后，Ang1似乎在保持成熟血管的稳定和静止中继续起重要作用。血管稳定性破坏后，血管重塑又重新开始，这发生在妇女生殖系统和肿瘤内。血管稳定性的破坏似乎可通过自分泌使发生重塑的内皮生成Ang1的天然拮抗物——Ang2。Ang2可使成熟血管的稳定性降低，在VEGF等生长因子的共同作用下，通过发芽等方式形成新血管。
在成人血管重塑过程中，VEGF、血管生成素和Ephrin-B2显然重演它们在血管发育过程中的作用。给予成年人某种血管内皮特异性生长因子，可在体内重演其功能，但不能引发整个血管生成过程。因此，虽然给予成年动物VEGF能启动血管生成，但单靠VEGF只能生成渗漏的、不稳定的原始血管。相反，Ang1似乎可稳定和保护发育成熟的血管系统，使它们能抵抗VEGF或炎症攻击造成的破坏。因此，确切了解VEGF、血管生成素和Ephrin-B2在正常血管发育中的作用，可极大地帮助人们了解如何使用这些生长因子来达到治疗目的。正是因为血管形成过程的复杂性，使得目前随便应用一种生长因子来治疗缺血性疾病的方法有欠缺，甚至可能弊大于利。
深入研究调节正常血管形成的各种生长因子及其特性，将为缺血性疾病开辟新的治疗途径，并改进目前促进或阻止血管形成的治疗方法。
罗小云, 百拇医药
目前血管内皮特异性生长因子包括5种血管内皮生长因子(即VEGF-PIGF、VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D,其受体为VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3)、4种血管生成素(即Ang 1、Ang 2、Ang 3、Ang 4,其受体为Tie 1、Tie 2)和至少1种Ephrin(即Ephrin-B2)。
逐渐明确的共识是，所有这些因子必须相互协调，相互补充、相互配合才能生成有功能的血管。最近研究发现，在血管发生期，VEGF通过血管发生或血管发芽形成原始血管，以后VEGF、Ang1、Ephrin-B2等使原始血管进一步重塑和成熟。在动脉血管和静脉血管分化过程中，Ephrin-B2有重要作用。血管成熟后，Ang1似乎在保持成熟血管的稳定和静止中继续起重要作用。血管稳定性破坏后，血管重塑又重新开始，这发生在妇女生殖系统和肿瘤内。血管稳定性的破坏似乎可通过自分泌使发生重塑的内皮生成Ang1的天然拮抗物——Ang2。Ang2可使成熟血管的稳定性降低，在VEGF等生长因子的共同作用下，通过发芽等方式形成新血管。
在成人血管重塑过程中，VEGF、血管生成素和Ephrin-B2显然重演它们在血管发育过程中的作用。给予成年人某种血管内皮特异性生长因子，可在体内重演其功能，但不能引发整个血管生成过程。因此，虽然给予成年动物VEGF能启动血管生成，但单靠VEGF只能生成渗漏的、不稳定的原始血管。相反，Ang1似乎可稳定和保护发育成熟的血管系统，使它们能抵抗VEGF或炎症攻击造成的破坏。因此，确切了解VEGF、血管生成素和Ephrin-B2在正常血管发育中的作用，可极大地帮助人们了解如何使用这些生长因子来达到治疗目的。正是因为血管形成过程的复杂性，使得目前随便应用一种生长因子来治疗缺血性疾病的方法有欠缺，甚至可能弊大于利。
深入研究调节正常血管形成的各种生长因子及其特性，将为缺血性疾病开辟新的治疗途径，并改进目前促进或阻止血管形成的治疗方法。
罗小云, 百拇医药