急性心梗患者早期血浆脑钠素与左室重塑的研究
急性心肌梗死(AMI)后进展性左室重塑是发生心力衰竭和患者死亡的决定因素，早期识别和治疗均对预后具有重要影响。脑钠素(BNP)是继心钠素(ANP)后发现的另一种心脏利钠肽，主要由心室分泌，与ANP具有相似的扩张血管、利尿、利钠、抑制醛固酮分泌及交感神经活性等广泛的心血管作用，较ANP能更敏感地反映心功能状态。
本研究测定AMI患者早期血浆BNP以及同期和3个月时心室容积的变化，观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利治疗对脑钠素和心室容积的影响，旨在探讨AMI患者早期BNP的变化与左室重塑的关系。
我们将44例AMI患者随机分为依那普利组及常规治疗组，另设健康对照组。采用放射免疫法测定患者入院后14天内血浆BNP水平；超声心动图测定同期及3个月时左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)及左室射血分数(LVEF)。结果发现，常规治疗组入院后即刻血浆BNP水平较健康对照组(37.4±15.4 pg/ml)增加1.9倍(P < 0.01)，24小时继续升高；5天和14天较入院即刻进一步升高54%及42%(P < 0.05)。44例患者5天和14天血浆BNP水平与同期及3个月时LVEDVI、LVESVI呈正相关(P < 0.05、P< 0.01)；14天BNP与LVEF负相关(P < 0.01)。依那普利组5天和14天血浆BNP较常规治疗组分别降低39%(P < 0.05)和18%(P > 0.05)；与常规治疗组相比，14天、3个月LVEDVI及14天LVESVI缩小；5天和14天LVEF增加(P < 0.05)。血浆BNP与心室容积指数呈一致性下降。
本研究结果提示，AMI后，BNP升高可能主要与梗死部位膨展引起室壁张力增高有关。血管紧张素转换酶抑制剂可能通过抑制肾素血管紧张素系统的活性、拮抗AMI时过度激活的神经内分泌反应及减轻心脏前后负荷使心室容积减小，室壁张力降低，BNP分泌和释放减少。因此，AMI早期血浆BNP升高可能反映室壁张力增加，是左室重塑的生化标志物。AMI早期血浆BNP的检测有助于对早期与晚期左室重塑的评价。, 百拇医药(丁文惠王晓阳张宝娓)
本研究测定AMI患者早期血浆BNP以及同期和3个月时心室容积的变化，观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利治疗对脑钠素和心室容积的影响，旨在探讨AMI患者早期BNP的变化与左室重塑的关系。
我们将44例AMI患者随机分为依那普利组及常规治疗组，另设健康对照组。采用放射免疫法测定患者入院后14天内血浆BNP水平；超声心动图测定同期及3个月时左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)及左室射血分数(LVEF)。结果发现，常规治疗组入院后即刻血浆BNP水平较健康对照组(37.4±15.4 pg/ml)增加1.9倍(P < 0.01)，24小时继续升高；5天和14天较入院即刻进一步升高54%及42%(P < 0.05)。44例患者5天和14天血浆BNP水平与同期及3个月时LVEDVI、LVESVI呈正相关(P < 0.05、P< 0.01)；14天BNP与LVEF负相关(P < 0.01)。依那普利组5天和14天血浆BNP较常规治疗组分别降低39%(P < 0.05)和18%(P > 0.05)；与常规治疗组相比，14天、3个月LVEDVI及14天LVESVI缩小；5天和14天LVEF增加(P < 0.05)。血浆BNP与心室容积指数呈一致性下降。
本研究结果提示，AMI后，BNP升高可能主要与梗死部位膨展引起室壁张力增高有关。血管紧张素转换酶抑制剂可能通过抑制肾素血管紧张素系统的活性、拮抗AMI时过度激活的神经内分泌反应及减轻心脏前后负荷使心室容积减小，室壁张力降低，BNP分泌和释放减少。因此，AMI早期血浆BNP升高可能反映室壁张力增加，是左室重塑的生化标志物。AMI早期血浆BNP的检测有助于对早期与晚期左室重塑的评价。, 百拇医药(丁文惠王晓阳张宝娓)