卵巢癌中Hif-1基因高表达
英国Sheffield大学医学院病理科Baluch等的研究第一次证明，50%以上的肿瘤及其转移瘤中,缺氧诱导因子-1(HIF-1)大量表达。
实体瘤某些区域局部血液灌注少，有缺氧现象存在，肿瘤细胞增生不够活跃，并释放高水平的促血管生成因子，这可能是化疗和放疗疗效差的原因。但还没有证据表明，早期或晚期卵巢癌细胞是否存在缺氧。HIF-1是一种细胞缺氧的标志物，在缺氧细胞中积聚。它是由一个α亚单位和一个组成型β亚单位组成的转录因子。α亚单位在细胞不缺氧时被降解，细胞缺氧时不降解。最近研究显示，缺氧可刺激p53表达，野生型p53可抑制缺氧引起的HIF-1的积聚和功能。Baluch等采用半定量免疫组化方法测定卵巢肿瘤HIF-1α水平、微血管密度(MVD)、p53表达。
结果显示，在被检查的41例原发癌和20例转移癌标本中，一半以上标本肿瘤细胞胞浆和胞核中可检测到 HIF-1α，在坏死区邻近的肿瘤细胞和肿瘤浸润缘，HIF-1α含量较多。转移瘤细胞核HIF-1α染色较深，提示这些肿瘤细胞转录较活跃。总的说来，浆液性肿瘤HIF-1α水平较其他组织类型高，但与MVD和p53表达不相关。
研究者认为，不论肿瘤的p53表达状态如何，采用HIF-1效应基因构建物，将缺氧肿瘤区的基因表达作为目标，可以对早期或已转移肿瘤进行基因治疗。
李小平摘译, 百拇医药
实体瘤某些区域局部血液灌注少，有缺氧现象存在，肿瘤细胞增生不够活跃，并释放高水平的促血管生成因子，这可能是化疗和放疗疗效差的原因。但还没有证据表明，早期或晚期卵巢癌细胞是否存在缺氧。HIF-1是一种细胞缺氧的标志物，在缺氧细胞中积聚。它是由一个α亚单位和一个组成型β亚单位组成的转录因子。α亚单位在细胞不缺氧时被降解，细胞缺氧时不降解。最近研究显示，缺氧可刺激p53表达，野生型p53可抑制缺氧引起的HIF-1的积聚和功能。Baluch等采用半定量免疫组化方法测定卵巢肿瘤HIF-1α水平、微血管密度(MVD)、p53表达。
结果显示，在被检查的41例原发癌和20例转移癌标本中，一半以上标本肿瘤细胞胞浆和胞核中可检测到 HIF-1α，在坏死区邻近的肿瘤细胞和肿瘤浸润缘，HIF-1α含量较多。转移瘤细胞核HIF-1α染色较深，提示这些肿瘤细胞转录较活跃。总的说来，浆液性肿瘤HIF-1α水平较其他组织类型高，但与MVD和p53表达不相关。
研究者认为，不论肿瘤的p53表达状态如何，采用HIF-1效应基因构建物，将缺氧肿瘤区的基因表达作为目标，可以对早期或已转移肿瘤进行基因治疗。
李小平摘译, 百拇医药