5-Ht介导的血小板反应性增强 可能与抑郁症患者发生Acs有关
本报讯 美国学者最近的一项研究表明，抑郁症患者5-羟色胺(5-HT)介导的血小板反应性增强，可能参与了急性冠脉综合征(ACS)的发生。(Am J Cardiol 2002,89 ∶331)
已有几项大的前瞻性研究证实，抑郁明显预测首次ACS事件，但抑郁与ACS相关的确切机制尚不明确。
研究者认为，冠状动脉斑块破裂激活血小板致血栓形成是ACS发生的基础，这也许是抑郁和ACS相关的机制。由于目前很多抗抑郁药增强5-HT的活性，而5-HT是血小板反应性增强的激动剂，通过5-HT2A受体起作用，因此可能参与ACS的发生。纽约西奈山医学院Shimbo等人为验证上述假说而进行了这项研究。他们观察了抑郁症患者、非抑郁症对照者全血血小板对5-HT及二磷酸腺苷(一种非5-HT激动剂)刺激的反应。
结果表明，抑郁症患者5-HT介导的血小板反应性增强显著高于非抑郁症对照者。而对二磷酸腺苷刺激的反应两组无差别，提示抑郁症患者ACS发生率高的原因部分可能是由于血小板对5-HT的反应过强。
是否抗抑郁药可减少ACS的风险，目前还不清楚。由于血小板反应性可能参与了ACS事件的发生，能抑制血小板反应性的抗抑郁药可能减少ACS的风险。以往的研究表明，选择性5-HT再摄取抑制剂可纠正抑郁症患者血小板的过度反应性。由于服用抗抑郁药明显改善抑郁症状，目前尚不清楚是否血小板过度反应性的改善是由于抑郁症状改善所致，还是抗抑郁药的直接作用，还是两者兼有。抗抑郁治疗对血小板反应性的作用尚有待进一步研究，以期找出抑郁症患者的最佳药物治疗方案。
(王吉云), 百拇医药
已有几项大的前瞻性研究证实，抑郁明显预测首次ACS事件，但抑郁与ACS相关的确切机制尚不明确。
研究者认为，冠状动脉斑块破裂激活血小板致血栓形成是ACS发生的基础，这也许是抑郁和ACS相关的机制。由于目前很多抗抑郁药增强5-HT的活性，而5-HT是血小板反应性增强的激动剂，通过5-HT2A受体起作用，因此可能参与ACS的发生。纽约西奈山医学院Shimbo等人为验证上述假说而进行了这项研究。他们观察了抑郁症患者、非抑郁症对照者全血血小板对5-HT及二磷酸腺苷(一种非5-HT激动剂)刺激的反应。
结果表明，抑郁症患者5-HT介导的血小板反应性增强显著高于非抑郁症对照者。而对二磷酸腺苷刺激的反应两组无差别，提示抑郁症患者ACS发生率高的原因部分可能是由于血小板对5-HT的反应过强。
是否抗抑郁药可减少ACS的风险，目前还不清楚。由于血小板反应性可能参与了ACS事件的发生，能抑制血小板反应性的抗抑郁药可能减少ACS的风险。以往的研究表明，选择性5-HT再摄取抑制剂可纠正抑郁症患者血小板的过度反应性。由于服用抗抑郁药明显改善抑郁症状，目前尚不清楚是否血小板过度反应性的改善是由于抑郁症状改善所致，还是抗抑郁药的直接作用，还是两者兼有。抗抑郁治疗对血小板反应性的作用尚有待进一步研究，以期找出抑郁症患者的最佳药物治疗方案。
(王吉云), 百拇医药