鼾症与痴呆密切相关
打鼾表明有睡眠呼吸障碍，是一种严重疾病的表现。一项流行病学调查结果显示，鼾症中一部分人有不同程度的痴呆表现，专家认为鼾症与痴呆有密切相关性。这主要与鼾症患者在夜间呼吸暂停引起低氧、二氧化碳潴留，导致大脑半球，特别是皮层及皮层下功能的损害有关。
据沈阳医学院附属中心医院呼吸内科教授王实介绍，鼾症患者痴呆以血管性痴呆为主，在脑血管方面主要改变有：一、脑血流量改变，鼾症患者睡眠呼吸暂停时，由于胸腔负压增加，使回心血量增多，心脏后负荷亦加重，心肌收缩力降低，使脑血流量减低；二、颅内血液动力学改变，呼吸暂停时脑血流量减少20%～30%，憋醒后脑血流量又增加，脑血流图也提示憋气型鼾症患者脑血管弹性减退，波幅低平，血流动力学因素异常；三、脑血管血液流变学改变，鼾症患者因低氧血症和刺激促红细胞生成素分泌增加，使红细胞增多，同时缺氧使血小板聚积性增强，加之高脂血症等共同作用使血液粘度增加，血液缓慢，又因缺氧损害脑血管内皮，易促发脑血栓形成而发生缺血性卒中；四、脑动脉硬化，呼吸暂停时可出现低氧血症和高碳酸血症，有些病人可引起非常活跃的过度换气反应而出现低碳酸血症，既可引起血管内皮损害，又可引起脑血管收缩、脂质沉积，造成脑动脉硬化发生率增加。
上述分析均说明鼾症与痴呆有直接的关系，故专家提醒打鼾病人，鼾症不可小视，应引起注意，早诊断、早治疗，以免留下后患。
健康网, 百拇医药
据沈阳医学院附属中心医院呼吸内科教授王实介绍，鼾症患者痴呆以血管性痴呆为主，在脑血管方面主要改变有：一、脑血流量改变，鼾症患者睡眠呼吸暂停时，由于胸腔负压增加，使回心血量增多，心脏后负荷亦加重，心肌收缩力降低，使脑血流量减低；二、颅内血液动力学改变，呼吸暂停时脑血流量减少20%～30%，憋醒后脑血流量又增加，脑血流图也提示憋气型鼾症患者脑血管弹性减退，波幅低平，血流动力学因素异常；三、脑血管血液流变学改变，鼾症患者因低氧血症和刺激促红细胞生成素分泌增加，使红细胞增多，同时缺氧使血小板聚积性增强，加之高脂血症等共同作用使血液粘度增加，血液缓慢，又因缺氧损害脑血管内皮，易促发脑血栓形成而发生缺血性卒中；四、脑动脉硬化，呼吸暂停时可出现低氧血症和高碳酸血症，有些病人可引起非常活跃的过度换气反应而出现低碳酸血症，既可引起血管内皮损害，又可引起脑血管收缩、脂质沉积，造成脑动脉硬化发生率增加。
上述分析均说明鼾症与痴呆有直接的关系，故专家提醒打鼾病人，鼾症不可小视，应引起注意，早诊断、早治疗，以免留下后患。
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