Wernicke脑病的MRI异常由细胞毒性水肿所致
本报讯 韩国Chu等报告，Wernicke脑病(WE)患者的MRI异常表现，可能是由维生素B1缺乏引起的可逆性细胞毒性水肿所致。经足量维生素B1治疗后，这些异常可恢复正常。
WE是一种由维生素B1缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病，典型病理改变包括乳头体萎缩，第三脑室及导水管扩张。显微镜下可见毛细血管内皮肿胀，小胶质细胞活化，点状出血，下丘脑、丘脑、中脑导水管周围、第四脑室底及小脑脑室周围灰质神经元坏死。用足量维生素B1治疗，以上改变可恢复。该病的确切发病机制尚不完全清楚。维生素B1缺乏可导致细胞内及细胞外水肿，这些水肿与谷氨酸NMDA受体介导的兴奋性毒性有关。普通MRI无法区别水肿的类型，有研究表明，弥散加权成像(DWI)可显示早期缺血性病变(细胞毒性水肿)，表现为DWI高信号区，而血管源性水肿表现为混杂信号。
Chu等研究了2例WE患者，病人均接受DWI及普通钆(Gd)增强MRI检查。根据典型病史、症状、普通MRI检查(丘脑旁正中部、导水管管周灰质、乳头体高信号)确诊。研究者目测DWI及T2加权回波平面成像中异常病变的表观扩散系数(ADC)值。(Arch Neurol 2002，59∶123)
结果显示，在T2加权像及液体衰减反转恢复(FLAIR)MRI上，表现为双侧丘脑旁正中部、乳头体及导水管管周灰质高信号。在DWI相应病变区表现为高信号及ADC值降低。用盐酸硫胺治疗2周后，ADC值及DWI高信号恢复正常。
李伟荣, 百拇医药
WE是一种由维生素B1缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病，典型病理改变包括乳头体萎缩，第三脑室及导水管扩张。显微镜下可见毛细血管内皮肿胀，小胶质细胞活化，点状出血，下丘脑、丘脑、中脑导水管周围、第四脑室底及小脑脑室周围灰质神经元坏死。用足量维生素B1治疗，以上改变可恢复。该病的确切发病机制尚不完全清楚。维生素B1缺乏可导致细胞内及细胞外水肿，这些水肿与谷氨酸NMDA受体介导的兴奋性毒性有关。普通MRI无法区别水肿的类型，有研究表明，弥散加权成像(DWI)可显示早期缺血性病变(细胞毒性水肿)，表现为DWI高信号区，而血管源性水肿表现为混杂信号。
Chu等研究了2例WE患者，病人均接受DWI及普通钆(Gd)增强MRI检查。根据典型病史、症状、普通MRI检查(丘脑旁正中部、导水管管周灰质、乳头体高信号)确诊。研究者目测DWI及T2加权回波平面成像中异常病变的表观扩散系数(ADC)值。(Arch Neurol 2002，59∶123)
结果显示，在T2加权像及液体衰减反转恢复(FLAIR)MRI上，表现为双侧丘脑旁正中部、乳头体及导水管管周灰质高信号。在DWI相应病变区表现为高信号及ADC值降低。用盐酸硫胺治疗2周后，ADC值及DWI高信号恢复正常。
李伟荣, 百拇医药