血管紧张素Ⅱ片段对肾脏微血管的作用
6月28日 荷兰阿姆斯特丹心血管研究所生理学实验室的Van Rodijnen WF及其同事就肾脏微血管对ANG-(1-7)和ANG Ⅳ的反应进行了研究。他们观察了游离灌注肾盂积水的大鼠肾脏中小的小叶间动脉、入球微动脉和出球微动脉的直径变化。
他们发现ANG-(1-7)和ANG Ⅳ可使研究中的所有肾脏微血管直径减小，且呈浓度依赖性，但这一作用效果远低于ANG Ⅱ。ANG Ⅱ 1型受体阻断剂依贝沙坦可完全逆转对ANG-(1-7)和ANG Ⅳ的反应，而ANG II 2型受体阻断剂PD-123319则无此作用。ANG-(1-7)和ANG Ⅳ均不能改变由ANG Ⅱ引起的肾脏微血管收缩。
另外，他们还发现亚毫微摩尔浓度的ANG-(1-7)对小叶间动脉和入球微动脉肌源性诱导的张力并无影响。
Rodijnen WF等指出，这些资料表明高浓度的ANG-(1-7)和ANG Ⅳ可激活ANG Ⅱ 1型受体，从而诱导肾脏微血管收缩。而ANG-(1-7)和ANG Ⅳ未能减弱ANG Ⅱ诱导和压力诱导的血管收缩，该结果提示这些片段在肾脏中并不发挥血管扩张和/或拮抗ANG Ⅱ的作用。, 百拇医药
他们发现ANG-(1-7)和ANG Ⅳ可使研究中的所有肾脏微血管直径减小，且呈浓度依赖性，但这一作用效果远低于ANG Ⅱ。ANG Ⅱ 1型受体阻断剂依贝沙坦可完全逆转对ANG-(1-7)和ANG Ⅳ的反应，而ANG II 2型受体阻断剂PD-123319则无此作用。ANG-(1-7)和ANG Ⅳ均不能改变由ANG Ⅱ引起的肾脏微血管收缩。
另外，他们还发现亚毫微摩尔浓度的ANG-(1-7)对小叶间动脉和入球微动脉肌源性诱导的张力并无影响。
Rodijnen WF等指出，这些资料表明高浓度的ANG-(1-7)和ANG Ⅳ可激活ANG Ⅱ 1型受体，从而诱导肾脏微血管收缩。而ANG-(1-7)和ANG Ⅳ未能减弱ANG Ⅱ诱导和压力诱导的血管收缩，该结果提示这些片段在肾脏中并不发挥血管扩张和/或拮抗ANG Ⅱ的作用。, 百拇医药