流行性乙型脑炎的中医治疗
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B，简称乙脑)，是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。有严格的季节性，流行于6～10月，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床上以突然起病，高热、头痛、呕吐、嗜睡或昏迷、惊厥为特征。本病属于中医温病的“暑温”、“伏暑”、“湿温”等范围。
病原体：
乙脑病毒是一种嗜神经病毒，呈球形，直径约15～30毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭，不耐热，56℃30分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠脑组织内传代，也能在鸡胚中生长。
人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。本病主要通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种)叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。任何年龄均可发病，10岁以下儿童，尤以2～6岁发病率更高。病后能产生稳固免疫力，故成人常因隐性感染而获得免疫。6个月以下婴儿因从母体获得抗体，发病较少。近年来，由于在儿童及青少年中进行预防接种，发病年龄有推迟的趋势。
, 百拇医药
病因病理
西医病因病理
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。许多学者认为10岁以下儿童患病最多，可能与血脑屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病变以脑实质炎症为主。神经细胞呈广泛变性和坏死，脑组织充血、水肿，血管周围有炎性细胞侵润，胶质细胞增生。较重病例，脑组织有软化灶形成。虽脑炎病变分布广泛，但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。由于病变程度和分布各有不同，故在临床上神经症状表现极不一致。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。
中医病因病机
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根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同。乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”、“痰”、“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象。暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候。在疾病后期，由于暑邪伤气、伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风、痰留阻络道而产生不规则发热、震颤、失语、痴呆、吞咽困难、四肢痉挛性瘫痪等症状。少数重症病例，因在病程中气、阴耗损，脏腑、经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。
诊断
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1.临床表现：
潜伏期：4～21天，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为三个阶段。
初期：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2天内高达39～40℃，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
极期：病后2～3天进入极期，病情发展迅速。初期各种症状逐渐加重，高热不退，可达4O℃以上，并出现明显意识障碍，由嗜睡至昏睡或昏迷，不同程度的手、足、面，部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。严重病人有时可发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。体检可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆，瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大，腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进，巴氏征阳性，此期约为5-7天。
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恢复期：体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。除上述典型经过外，临床上常可见到较多轻型和少数极重型病人。轻者热度不高，伴有轻度头痛、呕吐和嗜睡，神志始终清楚，多在1周左右痊愈。极重型则病情发展迅速，常有过高热，很快进入深昏迷，频繁惊厥，各种深浅反射消失，并可在短期内出现中枢性呼吸衰竭，也可继发肺部感染。暴发型在发病24小时内即出现休克、呼吸衰竭，如不积极抢救可危及生命。
2.实验室检查：
血象：白细胞增高及中性粒细胞增加。
脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。
血清学试验：
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补体结合试验：多在发病第3周才出现阳性，故对早期诊断意义不大。多采取双份血清，即初期及恢复期各1份，如第2次血清补体结合抗体效价上升4倍以上，即为阳性。
血细胞凝集抑制试验：阳性率比补体结合试验高，而且发病第1周即出现阳性，但有假阳性反应出现，故难作为诊断的依据。
中和试验：必须采取双份血清，第2次血清抗体中和指数高于第1次，才有诊断价值。
特异性IgM抗体检查：初次感染者于第4天体内出现，2-3周内达高峰，可作早期诊断微量免疫荧光法检测特异IgM的阳性率高达97%。
病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6小时内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。, 百拇医药
病原体：
乙脑病毒是一种嗜神经病毒，呈球形，直径约15～30毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭，不耐热，56℃30分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠脑组织内传代，也能在鸡胚中生长。
人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。本病主要通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种)叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。任何年龄均可发病，10岁以下儿童，尤以2～6岁发病率更高。病后能产生稳固免疫力，故成人常因隐性感染而获得免疫。6个月以下婴儿因从母体获得抗体，发病较少。近年来，由于在儿童及青少年中进行预防接种，发病年龄有推迟的趋势。
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病因病理
西医病因病理
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。许多学者认为10岁以下儿童患病最多，可能与血脑屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病变以脑实质炎症为主。神经细胞呈广泛变性和坏死，脑组织充血、水肿，血管周围有炎性细胞侵润，胶质细胞增生。较重病例，脑组织有软化灶形成。虽脑炎病变分布广泛，但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。由于病变程度和分布各有不同，故在临床上神经症状表现极不一致。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。
中医病因病机
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根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同。乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”、“痰”、“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象。暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候。在疾病后期，由于暑邪伤气、伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风、痰留阻络道而产生不规则发热、震颤、失语、痴呆、吞咽困难、四肢痉挛性瘫痪等症状。少数重症病例，因在病程中气、阴耗损，脏腑、经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。
诊断
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1.临床表现：
潜伏期：4～21天，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为三个阶段。
初期：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2天内高达39～40℃，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
极期：病后2～3天进入极期，病情发展迅速。初期各种症状逐渐加重，高热不退，可达4O℃以上，并出现明显意识障碍，由嗜睡至昏睡或昏迷，不同程度的手、足、面，部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。严重病人有时可发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。体检可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆，瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大，腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进，巴氏征阳性，此期约为5-7天。
, http://www.100md.com
恢复期：体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。除上述典型经过外，临床上常可见到较多轻型和少数极重型病人。轻者热度不高，伴有轻度头痛、呕吐和嗜睡，神志始终清楚，多在1周左右痊愈。极重型则病情发展迅速，常有过高热，很快进入深昏迷，频繁惊厥，各种深浅反射消失，并可在短期内出现中枢性呼吸衰竭，也可继发肺部感染。暴发型在发病24小时内即出现休克、呼吸衰竭，如不积极抢救可危及生命。
2.实验室检查：
血象：白细胞增高及中性粒细胞增加。
脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。
血清学试验：
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补体结合试验：多在发病第3周才出现阳性，故对早期诊断意义不大。多采取双份血清，即初期及恢复期各1份，如第2次血清补体结合抗体效价上升4倍以上，即为阳性。
血细胞凝集抑制试验：阳性率比补体结合试验高，而且发病第1周即出现阳性，但有假阳性反应出现，故难作为诊断的依据。
中和试验：必须采取双份血清，第2次血清抗体中和指数高于第1次，才有诊断价值。
特异性IgM抗体检查：初次感染者于第4天体内出现，2-3周内达高峰，可作早期诊断微量免疫荧光法检测特异IgM的阳性率高达97%。
病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6小时内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。, 百拇医药
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