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编号:184416
血管紧张素Ⅱ可诱导大鼠肾小球上皮细胞凋亡
http://www.100md.com 2002年7月11日 医学空间
     (Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jul;283(1):F173-80)o+!q^, 百拇医药

    6月28日 先前已有研究发现,血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)可调节肾脏细胞生长,并参与肾小球硬化的病理生物学。肾小球脏层上皮细胞(GEC)的损伤或缺失被认为在肾小球硬化的启动和进展中起关键的作用。o+!q^, 百拇医药

    为此,美国纽约长岛犹太医学中心内科的Ding G及其同事研究了ANG Ⅱ对GEC凋亡的作用。他们培养大鼠GEC,加入不同浓度的ANG Ⅱ,并刺激不同的时间。细胞凋亡可通过细胞核染色和DNA片段检测予以评价。o+!q^, 百拇医药

    研究人员发现,ANG Ⅱ以剂量依赖和时间依赖的方式诱导GEC凋亡。ANG Ⅱ 1型受体拮抗剂洛沙坦或ANG Ⅱ 2型受体拮抗剂PD-123319均可削弱该促凋亡作用。如细胞与这两种拮抗剂同时培养则可完全阻断促凋亡作用。o+!q^, 百拇医药

    他们通过ELISA检测还发现,ANG Ⅱ可刺激转化生长因子(TGF)-β1产生。GEC受TGF-β1刺激后显示出剂量依赖性和时间依赖性的凋亡增加。ANG Ⅱ诱导的细胞凋亡可明显被抗TGF-β1的抗体抑制。ANG Ⅱ也可上调GEC中Fas、FasL和Bax的表达,下调GEC中Bcl-2的表达。o+!q^, 百拇医药

    Ding G等总结认为,这些研究表明ANG Ⅱ通过影响TGF-β1表达的机制来诱导GEC凋亡,而TGF-β1可能是参与肾小球硬化病理机制的重要物质。