灼性神经痛
【概述】
灼神经痛是一种顽固性的神经伤后疼痛症状。各国学者统计，其发生率不尽相同，1～38%不等。
【诊断】
1.时间性 伤后持续数月、数年以上，每日持续数小时甚至无间歇时间。
2.性质 难言的灼性疼痛。
3.范围 超越损伤神经的支配区。
4.程度 轻者影响情绪，重者痛苦不堪，不思食宿，无法忍受。
发病情况 男女之比为5∶1，以20～40岁多见(小儿极少)。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。
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【治疗措施】
1.保守治疗 发病时间短，3个月以内。对情绪波动大者，倾向于保守治疗。
(1)全身封闭疗法：0.5%普鲁卡因500ml静脉封闭，或0.05%普鲁卡因经颈动脉注入150～250ml。
(2)星状神经节封闭，锁骨上，胸锁乳突肌两个头之间注入，注入准确后有Horner征。封闭后，有效者可维持3小时，以后可手术切除星状神经节。
(3)对于下肢，腰交感神经节封闭治疗。强调及早综合治疗。
(4)药物、利眠宁10mg，3次/d，泰尔登25mg，3次/d。
(5)其他方法：理疗、电兴奋、共鸣火花、针灸、音乐等。
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2.手术治疗
(1)血管手术：与神经伴行的主要血管损伤，应当修复，血管本身的神经缺氧无疑也是造成灼性痛的因素之一。
(2)神经手术：快刀切除痛性神经瘤，让其固缩在血运丰富的软组织内。
神经瘤切除后，将神经分成两束，两束作端端吻接，有利于轴浆的循环流动平衡。
切除疤痕较多和有张力的神经干，代之以神经移植。
(3)中枢痛觉神经元手术：尾状核埋置电极等手术。
(4)交感神经手术：星状神经节切除，颈胸腰交感神经节切除。
【发病机理】
1.缺血因素 ①神经处于疤痕床中。②神经伴行的大血管损伤。③神经于本身的微循环破坏，严重挤压伤如药物性神经损伤。 实验表明缺血可使有髓纤维产生脱髓鞘改变，外露的神经纤维失去其绝缘成分，组织代谢化学物质的刺激如酸性离子、儿茶酚胺等，局部疤痕的绞窄刺激均直接作用到轴突上，产生灼性神经痛。
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轴浆的运输需三磷酸腺苷供能，轴浆中的线粒体是供能的根源，必须靠氧代谢，实验表明如用氮化钠或氰化物造成缺氧，轴浆快速运输在15分钟内迅速停止，如氧供应不足，即产生传导异常。有氧时，为正常的感觉纤维传导，传导时间快，定位准，范围适度。缺氧时，正常的感觉纤维快传导受阻，出现需氧量少的慢纤维传导，则慢纤维所传导的痛觉、传导时间长，定位模糊，范围大，性质如灼痛。
2.交感神经的因素
(1)交感神经：小纤维、无髓纤维耐受缺血能力较强。
(2)交感神经末梢释放大量5-羟色胺。
(3)交感神经纤维最终进入中枢的网状结构(抗痛结构)对网状结构产生抑制作用。
临床资料支持交感神经因素学说的有：①(正中、尺、坐骨神经)为交感神经富有的神经。②切除交感神经节，可缓解症状。③灼性神经瘤的分布区与交感神经随血管的分布相一致。
3.大脑皮层因素
(1)战争时间发病率明显高于和平时期。
(2)大脑皮层对灼性神经瘤产生兴奋灶与近年的神经“再教育学说”一致。
【临床表现】
疼痛在神经损伤2周开始，灼性部位广泛，持续时间较长，严重者食宿不安、情绪波动，以致产生病态人格及特殊行为。发病情况：男女之比为5∶1，以20～40岁多见(小儿极少)。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。, 百拇医药
灼神经痛是一种顽固性的神经伤后疼痛症状。各国学者统计，其发生率不尽相同，1～38%不等。
【诊断】
1.时间性 伤后持续数月、数年以上，每日持续数小时甚至无间歇时间。
2.性质 难言的灼性疼痛。
3.范围 超越损伤神经的支配区。
4.程度 轻者影响情绪，重者痛苦不堪，不思食宿，无法忍受。
发病情况 男女之比为5∶1，以20～40岁多见(小儿极少)。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。
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【治疗措施】
1.保守治疗 发病时间短，3个月以内。对情绪波动大者，倾向于保守治疗。
(1)全身封闭疗法：0.5%普鲁卡因500ml静脉封闭，或0.05%普鲁卡因经颈动脉注入150～250ml。
(2)星状神经节封闭，锁骨上，胸锁乳突肌两个头之间注入，注入准确后有Horner征。封闭后，有效者可维持3小时，以后可手术切除星状神经节。
(3)对于下肢，腰交感神经节封闭治疗。强调及早综合治疗。
(4)药物、利眠宁10mg，3次/d，泰尔登25mg，3次/d。
(5)其他方法：理疗、电兴奋、共鸣火花、针灸、音乐等。
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2.手术治疗
(1)血管手术：与神经伴行的主要血管损伤，应当修复，血管本身的神经缺氧无疑也是造成灼性痛的因素之一。
(2)神经手术：快刀切除痛性神经瘤，让其固缩在血运丰富的软组织内。
神经瘤切除后，将神经分成两束，两束作端端吻接，有利于轴浆的循环流动平衡。
切除疤痕较多和有张力的神经干，代之以神经移植。
(3)中枢痛觉神经元手术：尾状核埋置电极等手术。
(4)交感神经手术：星状神经节切除，颈胸腰交感神经节切除。
【发病机理】
1.缺血因素 ①神经处于疤痕床中。②神经伴行的大血管损伤。③神经于本身的微循环破坏，严重挤压伤如药物性神经损伤。 实验表明缺血可使有髓纤维产生脱髓鞘改变，外露的神经纤维失去其绝缘成分，组织代谢化学物质的刺激如酸性离子、儿茶酚胺等，局部疤痕的绞窄刺激均直接作用到轴突上，产生灼性神经痛。
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轴浆的运输需三磷酸腺苷供能，轴浆中的线粒体是供能的根源，必须靠氧代谢，实验表明如用氮化钠或氰化物造成缺氧，轴浆快速运输在15分钟内迅速停止，如氧供应不足，即产生传导异常。有氧时，为正常的感觉纤维传导，传导时间快，定位准，范围适度。缺氧时，正常的感觉纤维快传导受阻，出现需氧量少的慢纤维传导，则慢纤维所传导的痛觉、传导时间长，定位模糊，范围大，性质如灼痛。
2.交感神经的因素
(1)交感神经：小纤维、无髓纤维耐受缺血能力较强。
(2)交感神经末梢释放大量5-羟色胺。
(3)交感神经纤维最终进入中枢的网状结构(抗痛结构)对网状结构产生抑制作用。
临床资料支持交感神经因素学说的有：①(正中、尺、坐骨神经)为交感神经富有的神经。②切除交感神经节，可缓解症状。③灼性神经瘤的分布区与交感神经随血管的分布相一致。
3.大脑皮层因素
(1)战争时间发病率明显高于和平时期。
(2)大脑皮层对灼性神经瘤产生兴奋灶与近年的神经“再教育学说”一致。
【临床表现】
疼痛在神经损伤2周开始，灼性部位广泛，持续时间较长，严重者食宿不安、情绪波动，以致产生病态人格及特殊行为。发病情况：男女之比为5∶1，以20～40岁多见(小儿极少)。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。, 百拇医药