妊娠高血压综合征(妊高征)是导致孕产妇和胎儿死亡的常见妊娠期严重并发症，为探明其发病机理，四川大学华西第二医院副院长熊庆副教授领衔的课题组，经5年研究终获成果———妊高征是妊娠期特有的、几乎自限性的心血管疾病，在其发病机理中，线粒体能量代谢和血管舒缩因子等因素起重要作用，而原发性高血压的病因模式不一定适合妊高征。
课题组对妊高征与线粒体呼吸链相关酶、一氧化氮及血管紧张素进行深入研究，取得了3个主要成果：首先证实了中、重度妊高征患者胎盘绒毛线粒体细胞色素C氧化酶及腺苷三磷酸酶的活性不仅低于正常孕妇，也低于轻度妊高征患者；而辅酶Ⅰ黄递酶、葡萄糖6磷酸酶、碱性磷酸酶的活性在妊高征患者和正常妊娠间差异无统计学意义。二是建立了正常孕妇不同孕期一氧化氮变化的参考值范围。三是证明NOS活性主要反应了eNOS活性，妊高征胎盘eNOS-mRNA转录强度的降低导致其eNOS含量的降低，从而导致一氧化氮的产生减少；在原发性高血压患者所存在的血管紧张素原M235T基因分子变异与中国人妊高征的发病无关。
课题组对妊高征与线粒体呼吸链相关酶、一氧化氮及血管紧张素进行深入研究，取得了3个主要成果：首先证实了中、重度妊高征患者胎盘绒毛线粒体细胞色素C氧化酶及腺苷三磷酸酶的活性不仅低于正常孕妇，也低于轻度妊高征患者；而辅酶Ⅰ黄递酶、葡萄糖6磷酸酶、碱性磷酸酶的活性在妊高征患者和正常妊娠间差异无统计学意义。二是建立了正常孕妇不同孕期一氧化氮变化的参考值范围。三是证明NOS活性主要反应了eNOS活性，妊高征胎盘eNOS-mRNA转录强度的降低导致其eNOS含量的降低，从而导致一氧化氮的产生减少；在原发性高血压患者所存在的血管紧张素原M235T基因分子变异与中国人妊高征的发病无关。