遗传突变与西尼罗河病毒易感性有关
法国研究人员发现，一种遗传突变使某些小鼠更容易出现西尼罗河疾病的严重作用。这种突变在人类疾病中可能起相似的作用。法国里昂研究人员比较了同系繁殖实验室小鼠和野生型小鼠的遗传学组成。感染实验室西尼罗河病毒的小鼠通常患脑炎和死亡。相反，大多数野生型小鼠可以完全抵抗西尼罗河病毒的有害作用。研究人员的结果发表于8月19号的《美国科学院学报》上。以前的报道显示，负责西尼罗河病毒易感性的遗传学区域位于5号染色体上。对两型小鼠该区域的详细分析发现，只有实验室小鼠存在一种无意义突变。突变发生于2'-5'-寡腺苷酸合成酶L1同功酶基因上，这种酶在抗病毒防御中发挥重要作用。通过这种突变，酶缩短，活性可能丧失。对人类中相应的突变进行研究可能解释，至少在某些病例中，暴露与流行区个体感染和临床表现不同的易感性。加州大学有关专兼在评论中称，理解影响西尼罗河病毒易感性和抗性的决定子在确定西尼罗河病毒发病的分子机制方面具有重要的意义。, http://www.100md.com