Cox-2抑制剂对Hp感染病人胃黏膜影响的生理学研究
最近，美国Scheiman首次报告了环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对Hp感染病人胃黏膜影响的生理学研究。正常胃黏膜COX-2水平很低。Hp感染增加COX-2的表达和胃前列腺素(PG)的生成。非选择性COX-2抑制剂可减少Hp感染黏膜的前列腺素。现有的流行病学研究提示，COX抑制剂对胃肠道肿瘤的预防有潜在作用，但诱发溃疡的危险使这类药物的临床应用受到限制。COX-2抑制剂的致溃疡作用较轻(即使在Hp感染患者)，或许可用于预防。
美国Scheiman等研究了COX-2特异性抑制剂对胃黏膜PG水平、 Hp胃炎及细胞增殖的影响。研究共纳入20例Hp感染病人(男女比为8:12，年龄为38±1.8岁)和6名Hp阴性的健康志愿者(男女比为4：2，年龄为36±3.5岁)。用 罗非昔布 25 mg/d 治疗14天。在治疗开始前及治疗最后1天在内镜下取黏膜活检，检测 PGE2 水平(RIA法)，对胃炎严重程度进行分级(悉尼分类法)，通过MIB-1染色评价细胞增殖情况。
结果显示，Hp感染病人下述参数均显著高于对照组(P< 0.05)：a. 胃黏膜PGE2水平(pg/mg 组织)：胃体(97.8±14.5 对 32.4±6.3)，胃窦(117.8±17.1 对 39.5±4.8)； b. 基线Hp评分: 胃体(0.9±0.15 对 0±0)，胃窦(1.5±0.25 对 0±0)；PMN评分：胃体(0.6±0.20 对 0.17±0.17),胃窦(1.5±0.17 对 0±0)；单核细胞评分：胃体(1.7±0.10 对 0.5±0.34),胃窦(2.0±0.07 对 0.05±0.22)；c.基线细胞增殖指数(阳性细胞/100个腺体中部细胞)：胃窦(0.59±0.02 对 0.40±0.02),胃体(0.49±0.03 对 0.36±0.04)。但COX-2抑制剂罗非昔布对Hp感染病人或对照组的胃体或胃窦的PGE2水平、胃炎评分及细胞增殖指数均无显著影响。
研究者认为，Hp感染患者胃内PGE2水平增加似乎主要来自COX-1途径。对无溃疡的Hp胃炎，短期使用COX-2抑制剂不影响胃内细胞增殖。至于COX-2抑制剂对Hp相关肿瘤发病危险的影响，对胃的癌前病变，如肠化生和(或)异型增生进行研究可能更有帮助。罗非昔布对Hp感染病人的胃黏膜PG水平及细胞增殖指数无影响，证明COX-2特异性抑制剂在增加溃疡发生危险方面与Hp感染无协同作用。
蒋邵宁摘译, 百拇医药
美国Scheiman等研究了COX-2特异性抑制剂对胃黏膜PG水平、 Hp胃炎及细胞增殖的影响。研究共纳入20例Hp感染病人(男女比为8:12，年龄为38±1.8岁)和6名Hp阴性的健康志愿者(男女比为4：2，年龄为36±3.5岁)。用 罗非昔布 25 mg/d 治疗14天。在治疗开始前及治疗最后1天在内镜下取黏膜活检，检测 PGE2 水平(RIA法)，对胃炎严重程度进行分级(悉尼分类法)，通过MIB-1染色评价细胞增殖情况。
结果显示，Hp感染病人下述参数均显著高于对照组(P< 0.05)：a. 胃黏膜PGE2水平(pg/mg 组织)：胃体(97.8±14.5 对 32.4±6.3)，胃窦(117.8±17.1 对 39.5±4.8)； b. 基线Hp评分: 胃体(0.9±0.15 对 0±0)，胃窦(1.5±0.25 对 0±0)；PMN评分：胃体(0.6±0.20 对 0.17±0.17),胃窦(1.5±0.17 对 0±0)；单核细胞评分：胃体(1.7±0.10 对 0.5±0.34),胃窦(2.0±0.07 对 0.05±0.22)；c.基线细胞增殖指数(阳性细胞/100个腺体中部细胞)：胃窦(0.59±0.02 对 0.40±0.02),胃体(0.49±0.03 对 0.36±0.04)。但COX-2抑制剂罗非昔布对Hp感染病人或对照组的胃体或胃窦的PGE2水平、胃炎评分及细胞增殖指数均无显著影响。
研究者认为，Hp感染患者胃内PGE2水平增加似乎主要来自COX-1途径。对无溃疡的Hp胃炎，短期使用COX-2抑制剂不影响胃内细胞增殖。至于COX-2抑制剂对Hp相关肿瘤发病危险的影响，对胃的癌前病变，如肠化生和(或)异型增生进行研究可能更有帮助。罗非昔布对Hp感染病人的胃黏膜PG水平及细胞增殖指数无影响，证明COX-2特异性抑制剂在增加溃疡发生危险方面与Hp感染无协同作用。
蒋邵宁摘译, 百拇医药