抗Mog分子可能在部分Ms中起了重要作用
【医业网据HealthScoutNews2002年10月15日讯】免疫系统的一种分子可以攻击神经细胞上的髓鞘保护层，似乎在重型多发性硬化症(MS)的病因中起了关键作用。o|@q&, 百拇医药
加州大学神经学助教贾内恩(ClaudeGenain)在美国神经病学协会纽约年会上报告，快速进展的MS病人体内该抗体分子的水平高乎寻常。“我们还不能确定，但似乎是这些抗体引起了神经损害”。该抗体攻击的对象是少突神经胶质细胞髓鞘糖蛋白(MOG)。多个实验室的研究表明，这种抗MOG分子在MS的动物模型中可以破坏髓鞘，但引起人类神经病变的作用尚不清楚。o|@q&, 百拇医药
本病要么从神经细胞的缓慢病变开始，要么从进展型病变开始。贾内恩和同事在27位缓慢型病人、49位进展型病人和18位非患者身上分析了抗MOG分子和其它多种对髓鞘成份起反应的抗体水平。“我们发现从进展型病变开始的病人，只有一种抗体即抗MOG抗体的水平增高了。我的理解是可能就是它引起了这些病人的病变。它的次级形式可能是通常的神经细胞损害的标志物，但这一点还没用实验证明”。o|@q&, 百拇医药
这样，该抗体或生产它们的B细胞可能就是治疗MS应针对的目标。“好象这是第一个简单、可信和便宜且与临床参数相关的血液检查方法。它和其它疾病标志物一起使用，可以大大促进我们对这型MS病因及治疗的理解”。o|@q&, 百拇医药
犹他大学神经病学教授兼美国多发性硬化症学会发言人罗斯(JohnW.Rose)称：用血浆交换法治疗MS的人类实验也发现了抗MOS分子水平的增高。但是，还没有得到一个清楚的结论。许多研究，包括贾内恩所报告的，也发现三分之一的非患者体内该抗体也增高了。因此，罗斯说，“还需要继续研究，弄清这些抗体的作用机制。但研究提出了这种可能性：不只血浆交换，还有对付产生抗体的细胞都可能是治疗MS的部分内容”。
加州大学神经学助教贾内恩(ClaudeGenain)在美国神经病学协会纽约年会上报告，快速进展的MS病人体内该抗体分子的水平高乎寻常。“我们还不能确定，但似乎是这些抗体引起了神经损害”。该抗体攻击的对象是少突神经胶质细胞髓鞘糖蛋白(MOG)。多个实验室的研究表明，这种抗MOG分子在MS的动物模型中可以破坏髓鞘，但引起人类神经病变的作用尚不清楚。o|@q&, 百拇医药
本病要么从神经细胞的缓慢病变开始，要么从进展型病变开始。贾内恩和同事在27位缓慢型病人、49位进展型病人和18位非患者身上分析了抗MOG分子和其它多种对髓鞘成份起反应的抗体水平。“我们发现从进展型病变开始的病人，只有一种抗体即抗MOG抗体的水平增高了。我的理解是可能就是它引起了这些病人的病变。它的次级形式可能是通常的神经细胞损害的标志物，但这一点还没用实验证明”。o|@q&, 百拇医药
这样，该抗体或生产它们的B细胞可能就是治疗MS应针对的目标。“好象这是第一个简单、可信和便宜且与临床参数相关的血液检查方法。它和其它疾病标志物一起使用，可以大大促进我们对这型MS病因及治疗的理解”。o|@q&, 百拇医药
犹他大学神经病学教授兼美国多发性硬化症学会发言人罗斯(JohnW.Rose)称：用血浆交换法治疗MS的人类实验也发现了抗MOS分子水平的增高。但是，还没有得到一个清楚的结论。许多研究，包括贾内恩所报告的，也发现三分之一的非患者体内该抗体也增高了。因此，罗斯说，“还需要继续研究，弄清这些抗体的作用机制。但研究提出了这种可能性：不只血浆交换，还有对付产生抗体的细胞都可能是治疗MS的部分内容”。