发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物
病历摘要
患者，女，38岁。因眼睑水肿伴发热2个月余，于2002年7月2日入院。
患者于2002年4月无诱因出现眼睑水肿，排尿见泡沫增多，1周后发热，Tmax39℃，无畏寒、寒战、尿频、尿急、尿痛。查尿常规：红细胞(++++)、白细胞(-)、蛋白(++)，当地医院考虑“急性肾炎”，予青霉素800万U/日×15天，地塞米松5 mg/日及口服抗生素治疗，疗效不佳，并出现双下肢水肿。外院经检查诊为“系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)”。予泼尼松60 mg/d，体温正常，水肿消失。6月8日静点环磷酰胺(CTX)1 g，次日又发热，Tmax40℃，感畏寒，伴多汗，血WBC下降，予升白细胞药后正常，但仍发热，予万古霉素、第三代头孢菌素等疗效不佳。6月19日起予甲泼尼龙0.5 g/d×3，冲击过程中体温正常，之后再发热。为进一步治疗收入我院。入院前2日体温高峰有下降，但头晕明显，无头痛。病程中偶有口腔溃疡，无关节痛、皮疹、光过敏、脱发和雷诺现象。体重近2个月下降7 kg。既往1991年行剖腹产+左卵巢囊肿剔除术，无自然流产史。
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入院查体 Bp 115/70 mmHg，口腔及舌体可见溃疡。双肺呼吸音清晰，未闻及罗音。心界不大，心率80次/分，律齐，心尖部和胸骨左缘3、4肋间可闻及3级收缩期杂音，不传导。浅表淋巴结和肝脾不大，眼睑、颜面、双下肢不肿。
辅助检查 血常规：WBC 4.3×109/L，GR 87.6%，Hb 91 g/L，Pkt 166×109/L，尿常规：蛋白1.0 g/L，红细胞200/uk，白细胞(-)；尿沉渣：红细胞30～54/HP，异常形态60%，白细胞14～28/HP，细菌少量；24 h尿蛋白0.42～0.09 g。肝功能正常，血白蛋白2.7 g/L，血肌酐 0.6 mg/dk，尿素氮 15 mg/dk，肌酐清除率 86.6 mk/min。抗核抗体(ANA)180～11280(H)，抗脱氧核糖核蛋白(DNP)(+)，抗核小体(nuckeosome)抗体(+)，抗双链DNA、抗可提取核糖核抗原(ENA)、抗组蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗心磷脂抗体(ACL)(-)，抗链O及补体均正常。骨穿：增生明显活跃，粒系各阶段比例和形态大致正常，部分中性粒细胞可见中毒性颗粒。血沉(ESR)70 mm/1 h，C反应蛋白(CRP)3.51 mg/dk。蛋白电泳和血、尿免疫电泳、免疫球蛋白定量基本正常；超声心动(UCG)证实二尖瓣前叶左室面赘生物(前叶瓣体与腱索之间强回声光团，3 mm×4 mm，较为固定)。血培养(-)×5，骨髓培养(-)。血巨细胞病毒(CMV)IgM(+)，血CMV-PP65(+)，人类免疫缺陷病毒抗体(HIV Ab)(-)。清洁中段尿培养：1次为大肠杆菌70%，计数104 cfu/mk，少量肠球菌属；3次为真菌：类酵母菌104 cfu/mk；光滑念珠菌。结核方面：结核菌素试验(-)，抗结核抗体(-)；骨髓及尿抗酸染色(-)。肥达外斐反应和布氏杆菌凝集实验(-)。胸片、腹部、盆腔B超正常。
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诊治经过 入院后考虑SLE、LN可能性大，感染性心内膜炎(IE)不除外。继续给予泼尼松并渐减量，同时CTX治疗，因WBC、PLT下降停用，累积量1.8
g。患者头晕明显，经检查不除外狼疮脑病，予甲氨蝶呤(MTX)+地塞米松鞘注3次。患者入院时体温正常，此后2周间断发热，每周1～2天高热，先后予阿奇霉素、左氧氟沙星和更昔洛韦治疗无效。第3周末起变为每天高热，为单峰热或双峰热，Tmax40.4℃，予青霉素480万单位每6小时1次，加胺卡那0.4/日，共5天无效。将抗生素改为氨苄青霉素/克拉维酸1.2每8小时1次加阿米卡星，但病情加重。白蛋白降至2.4 g/dk。逐渐出现颜面、下肢浮肿和双侧少量胸腔积液。行右侧胸穿，为漏出性。加强补蛋白、利尿治疗，体温高峰下降直至正常持续1周，浮肿消退。查体心脏杂音较前无明显变化。
初步诊断 发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物待查：系统性红斑狼疮？感染性心内膜炎？
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病例讨论
张竹花医师(放射科) 7月16日胸片基本正常，7月29日胸片显示心影稍大，双肺门纹理增多，有肺淤血，双侧肋膈角钝，有少量胸腔积液。右下肺纹理重，用积液可解释。胸部CT显示双侧胸腔积液，纵隔淋巴结不大，左心房稍大。头颅CT未见明显异常。
张文医师(风湿免疫科) 总结病历特点：(1)中年女性，病程3月。(2)以蛋白尿、异常形态血尿起病。(3)发热贯穿全过程，反复出现，晨起突出，无明显畏寒、寒战。似乎与激素和抗生素使用无关。(4)入院后发现心脏杂音和心脏赘生物，性质不明。(5)头晕突出，与发热关系不大，考虑不除外狼疮脑病。(6)治疗中出现胸腔积液，漏出性。(7)辅助检查详见病例摘要。
分析病情：诊断方面，(1)SLE：从症状上看，有口腔溃疡，肾脏病变，可疑的狼疮脑病， ANA多次阳性，且抗核小体抗体阳性，结合临床症状认为SLE的诊断基本成立。但如能进行肾脏穿刺，则对诊断更有帮助。目前病情无活动征象。(2)心脏赘生物是Limban-Sacks赘生物或感染性心内膜炎不好区分。Limban-Sacks心内膜炎赘生物常见于二尖瓣、主动脉瓣，直径1～4 mm。病理为血栓性、无菌性赘生物，瓣膜增生，退化伴纤维素和小血栓形成。在27.7%的SLE中出现，其中76.1%的为SLE合并抗磷脂综合征(APS)中出现。该患者已有SLE存在，而在SLE病情无明显活动时发热，故可能为SLE基础上发生感染性心内膜炎(IE)。(3)发热原因，感染疾病：①IE？有赘生物、血尿、发热，不能除外，但SLE本身也可解释上述症状。②泌尿系感染？多次尿培养阳性，但数量不足105 cfu/mk。③CMV感染。近期感染肯定，但无现症感染证据，因此不能用其解释发热。④结核？长期发热，应用大量激素，需考虑，但晨起高热，无明显盗汗和消耗症状，不支持，检查方面亦无证据。⑤血液系统肿瘤？周期性发热，与激素、抗生素无关，应怀疑有无肿瘤，特别是血液系统肿瘤可能。但骨穿、胸腹CT等均未发现明显异常，还需继续观察。
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存在的问题：(1)可行肾穿进一步明确是否为SLE。但PLT偏低，有泌尿系感染，能否进行肾穿？(2)IE诊断是否肯定。现体温正常一周，到底是抗生素有效还是自然病程，不肯定，有待观察疗效进一步明确。
李永哲医师(检验科) 患者查过3次抗核抗体，第1次强阳性，3周后复查为弱阳性，再次重复仍为强阳性1640，考虑180阳性一次可能为误差。进一步检查：抗DNP(++)，抗核小体抗体阳性。抗核小体抗体与SLE有关，可能是SLE特别是狼疮肾炎的特异性抗体。此抗体的特异性、敏感性与实验室技术和疾病活动期有关。报道的敏感性在60%～80%左右。
方理刚医师(心内科) 心内科意见认为否定及肯定IE均有困难，但倾向于不像IE。支持点有：发热、心脏杂音、赘生物、肾性血尿、贫血、氨苄青霉素/克拉维酸治疗似有效。但亦有不像之处。根据IE的Duke诊断标准，此患诊断依据不充分，血培养多次阴性，虽有赘生物，但生长在左室面且腱索上，典型IE赘生物生长在低压腔面如左房面，两个主要标准均无，次要标准中满足瓣膜病变、不典型赘生物、发热、肾炎勉强为4条，不能诊断IE。另外肾病、贫血也可用SLE解释，治疗后尿常规也有改善，氨苄青霉素/克拉维酸应用4天后即起效对IE来讲似乎太快。就病原菌方面讲，曾用万古霉素无效，大剂量青霉素加丁卡后体温反而升高，而氨苄青霉素/克拉维酸却有效，缺乏说服力。IE最常见病原菌为G+球菌，若氨苄青霉素/克拉维酸有效，前面药物也应有效。若为其他G-菌，头孢曲松、左氧氟沙星均无效亦不支持IE。综上所述，IE不能成立。考虑赘生物可能为Limban-Sacks心内膜炎，长期激素应用情况下，合并IE的危险性增加。从此点看，绝对否定IE也是困难的。从治疗角度讲，继续SLE治疗和抗生素治疗，改善营养和一般状况，注意激素和免疫抑制剂副作用。
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马小军医师(感染科) 对我院95例IE患者的分析发现，细菌培养阳性率不足50%，似乎与IE诊断的Duke标准有一定出入。感染科专业组意见：基础病几乎可以肯定为SLE。存在的感染性疾病有几种可能：(1)IE：诊断成立。支持点：长期发热，有心脏收缩期杂音，二尖瓣赘生物，尿中有红、白细胞，贫血、血沉快，氨苄青霉素/克拉维酸配合阿米卡星抗炎后体温下降并维持正常，而激素在减量过程中，因此判断抗生素有效。不支持点：多次血培养(诊断金标准)阴性；UCG示二尖瓣赘生物非典型部位，但文献也有该部位脓肿的报道；若SLE成立，也可解释瓣膜病变；多次ANA阳性，1次ds DNA阳性，未见过IE可致ANA阳性者。(2)CMV感染。中国人感染者多，但多为亚临床表现。患者有易患因素：激素联合免疫抑制剂的治疗，两次CMV IgM及PP 65阳性。诊断明确，但不足以解释病程全貌。可认为是合并症。更昔洛韦治疗12天，疗程已够。(3)肺部感染。支持点有：7月26日胸片示右下肺炎性病变，肋膈角不清。不支持点：7月16日胸片正常，无法解释全貌。(4)泌尿系感染诊断成立。尿中有红白细胞及尿培养结果支持，但不能解释全貌。(5)风湿热 支持点有：长期发热、ESR升高、尿中有红白细胞和蛋白。不支持点有：中年非风湿热高发年龄；无关节炎、心肌炎表现；ASO、CRP正常。综合考虑，可能性不大。请教心脏科大夫，除IE、SLE等外，心脏赘生物还可见于哪些疾病？
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方理刚医师(心内科) 心脏赘生物分无菌性和细菌性。无菌性赘生物可由SLE引起，其他可由肿瘤(特别是腺癌)、弥漫性血管内凝血、休克、创伤、应激等引起。细菌性赘生物由IE引起。IE赘生物单长在腱索上少见，多为瓣膜上赘生物的延伸。IE分为急性和亚急性。急性，金葡菌感染多见，瓣膜损害可致急性左心衰。
陈丽萌医师(肾内科) 患者肾脏方面有血尿、蛋白尿、轻度肾功能受损和泌尿系感染。肾脏方面首先考虑：(1)是全身疾病的肾脏表现。如IE和SLE都可以有肾受累。(2)应警惕是否合并慢性肾病基础。(3)泌尿系感染诊断肯定，但不能解释肾病全貌。不论是原发性还是继发性肾病，肾穿刺活检都有助于诊断和进一步治疗，SLE的荧光为“满堂亮”，光镜也有特异的病理改变。IE肾脏的主要改变有：(1)急性IE：多发小脓肿。(2)亚急性IE：临床类型表现多种多样，如急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、肾病综合征和隐匿型肾炎。病理有：急性毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体肾炎、局灶增殖硬化性肾小球肾炎、膜增性肾小球肾炎和急性间质性肾炎等。
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刘晓红医师(消化内科) 有很多不好解释之处， SLE基础上CMV感染，虽非CMV现症感染，但有无引起血管炎导致肾损害可能，应行肾穿明确。
李太生医师(感染科) CMV感染肯定存在，但是在用激素、免疫抑制剂冲击治疗SLE后感染。CMV感染有三种情况：(1)80%～90%感染过，但无症状，血中病毒量少，检测不出。(2)免疫力短时间低下，病毒复制，CMV-PP65阳性，但不持续。(3)免疫力持续低下，CMV感染活动。但随激素减量，免疫力恢复，CMV感染可能清除。
董怡(风湿免疫科) 免疫科统一意见考虑有SLE，但非典型SLE。蛋白尿、ANA阳性，抗核小体抗体阳性，SLE成立，但无活动指标，因此近期发热不能用SLE解释。虽然尿蛋白下降，但红细胞不少，有心脏杂音，一般SLE中少见，UCG中发现赘生物，而Limban-Sacks赘生物不发热，结合SLE不活动，考虑有感染存在。有心脏杂音、赘生物、尿中有红细胞，非常怀疑IE，亚急性，考虑近3～4个月发热与之有关。是否单纯氨苄青霉素/克拉维酸可以解决问题尚需观察，同意继续使用，监测体温和尿常规。治疗意见：激素逐渐减量，继续按IE治疗4～6周，再减量，若疗程不足会复发。
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随访：患者继续用氨苄青霉素/克拉维酸治疗，并将激素逐渐减量，病情好转，体温一直正常，观察3周后出院。因本人及家属拒绝，未行肾穿刺活检。
最后诊断：系统性红斑狼疮 狼疮肾炎，感染性心内膜炎。
点评
系统性红斑狼疮(SLE)出现发热时是病情活动还是感染，或病情活动合并感染，在临床中常常困扰着医生对治疗的决定。SLE患者由于存在免疫异常，加之使用激素和免疫抑制剂等，容易发生感染，在Limban-Sacks基础上出现感染性心内膜炎也并非罕见。目前对SLE病情活动性的判断主要依据SLE-DAI(SLE病情活动指数)，但重要的是临床上应认真观察，全面分析，这样才能做出正确诊断。(张文)
张文 黄程锦, 百拇医药
患者，女，38岁。因眼睑水肿伴发热2个月余，于2002年7月2日入院。
患者于2002年4月无诱因出现眼睑水肿，排尿见泡沫增多，1周后发热，Tmax39℃，无畏寒、寒战、尿频、尿急、尿痛。查尿常规：红细胞(++++)、白细胞(-)、蛋白(++)，当地医院考虑“急性肾炎”，予青霉素800万U/日×15天，地塞米松5 mg/日及口服抗生素治疗，疗效不佳，并出现双下肢水肿。外院经检查诊为“系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)”。予泼尼松60 mg/d，体温正常，水肿消失。6月8日静点环磷酰胺(CTX)1 g，次日又发热，Tmax40℃，感畏寒，伴多汗，血WBC下降，予升白细胞药后正常，但仍发热，予万古霉素、第三代头孢菌素等疗效不佳。6月19日起予甲泼尼龙0.5 g/d×3，冲击过程中体温正常，之后再发热。为进一步治疗收入我院。入院前2日体温高峰有下降，但头晕明显，无头痛。病程中偶有口腔溃疡，无关节痛、皮疹、光过敏、脱发和雷诺现象。体重近2个月下降7 kg。既往1991年行剖腹产+左卵巢囊肿剔除术，无自然流产史。
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入院查体 Bp 115/70 mmHg，口腔及舌体可见溃疡。双肺呼吸音清晰，未闻及罗音。心界不大，心率80次/分，律齐，心尖部和胸骨左缘3、4肋间可闻及3级收缩期杂音，不传导。浅表淋巴结和肝脾不大，眼睑、颜面、双下肢不肿。
辅助检查 血常规：WBC 4.3×109/L，GR 87.6%，Hb 91 g/L，Pkt 166×109/L，尿常规：蛋白1.0 g/L，红细胞200/uk，白细胞(-)；尿沉渣：红细胞30～54/HP，异常形态60%，白细胞14～28/HP，细菌少量；24 h尿蛋白0.42～0.09 g。肝功能正常，血白蛋白2.7 g/L，血肌酐 0.6 mg/dk，尿素氮 15 mg/dk，肌酐清除率 86.6 mk/min。抗核抗体(ANA)180～11280(H)，抗脱氧核糖核蛋白(DNP)(+)，抗核小体(nuckeosome)抗体(+)，抗双链DNA、抗可提取核糖核抗原(ENA)、抗组蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗心磷脂抗体(ACL)(-)，抗链O及补体均正常。骨穿：增生明显活跃，粒系各阶段比例和形态大致正常，部分中性粒细胞可见中毒性颗粒。血沉(ESR)70 mm/1 h，C反应蛋白(CRP)3.51 mg/dk。蛋白电泳和血、尿免疫电泳、免疫球蛋白定量基本正常；超声心动(UCG)证实二尖瓣前叶左室面赘生物(前叶瓣体与腱索之间强回声光团，3 mm×4 mm，较为固定)。血培养(-)×5，骨髓培养(-)。血巨细胞病毒(CMV)IgM(+)，血CMV-PP65(+)，人类免疫缺陷病毒抗体(HIV Ab)(-)。清洁中段尿培养：1次为大肠杆菌70%，计数104 cfu/mk，少量肠球菌属；3次为真菌：类酵母菌104 cfu/mk；光滑念珠菌。结核方面：结核菌素试验(-)，抗结核抗体(-)；骨髓及尿抗酸染色(-)。肥达外斐反应和布氏杆菌凝集实验(-)。胸片、腹部、盆腔B超正常。
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诊治经过 入院后考虑SLE、LN可能性大，感染性心内膜炎(IE)不除外。继续给予泼尼松并渐减量，同时CTX治疗，因WBC、PLT下降停用，累积量1.8
g。患者头晕明显，经检查不除外狼疮脑病，予甲氨蝶呤(MTX)+地塞米松鞘注3次。患者入院时体温正常，此后2周间断发热，每周1～2天高热，先后予阿奇霉素、左氧氟沙星和更昔洛韦治疗无效。第3周末起变为每天高热，为单峰热或双峰热，Tmax40.4℃，予青霉素480万单位每6小时1次，加胺卡那0.4/日，共5天无效。将抗生素改为氨苄青霉素/克拉维酸1.2每8小时1次加阿米卡星，但病情加重。白蛋白降至2.4 g/dk。逐渐出现颜面、下肢浮肿和双侧少量胸腔积液。行右侧胸穿，为漏出性。加强补蛋白、利尿治疗，体温高峰下降直至正常持续1周，浮肿消退。查体心脏杂音较前无明显变化。
初步诊断 发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物待查：系统性红斑狼疮？感染性心内膜炎？
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病例讨论
张竹花医师(放射科) 7月16日胸片基本正常，7月29日胸片显示心影稍大，双肺门纹理增多，有肺淤血，双侧肋膈角钝，有少量胸腔积液。右下肺纹理重，用积液可解释。胸部CT显示双侧胸腔积液，纵隔淋巴结不大，左心房稍大。头颅CT未见明显异常。
张文医师(风湿免疫科) 总结病历特点：(1)中年女性，病程3月。(2)以蛋白尿、异常形态血尿起病。(3)发热贯穿全过程，反复出现，晨起突出，无明显畏寒、寒战。似乎与激素和抗生素使用无关。(4)入院后发现心脏杂音和心脏赘生物，性质不明。(5)头晕突出，与发热关系不大，考虑不除外狼疮脑病。(6)治疗中出现胸腔积液，漏出性。(7)辅助检查详见病例摘要。
分析病情：诊断方面，(1)SLE：从症状上看，有口腔溃疡，肾脏病变，可疑的狼疮脑病， ANA多次阳性，且抗核小体抗体阳性，结合临床症状认为SLE的诊断基本成立。但如能进行肾脏穿刺，则对诊断更有帮助。目前病情无活动征象。(2)心脏赘生物是Limban-Sacks赘生物或感染性心内膜炎不好区分。Limban-Sacks心内膜炎赘生物常见于二尖瓣、主动脉瓣，直径1～4 mm。病理为血栓性、无菌性赘生物，瓣膜增生，退化伴纤维素和小血栓形成。在27.7%的SLE中出现，其中76.1%的为SLE合并抗磷脂综合征(APS)中出现。该患者已有SLE存在，而在SLE病情无明显活动时发热，故可能为SLE基础上发生感染性心内膜炎(IE)。(3)发热原因，感染疾病：①IE？有赘生物、血尿、发热，不能除外，但SLE本身也可解释上述症状。②泌尿系感染？多次尿培养阳性，但数量不足105 cfu/mk。③CMV感染。近期感染肯定，但无现症感染证据，因此不能用其解释发热。④结核？长期发热，应用大量激素，需考虑，但晨起高热，无明显盗汗和消耗症状，不支持，检查方面亦无证据。⑤血液系统肿瘤？周期性发热，与激素、抗生素无关，应怀疑有无肿瘤，特别是血液系统肿瘤可能。但骨穿、胸腹CT等均未发现明显异常，还需继续观察。
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存在的问题：(1)可行肾穿进一步明确是否为SLE。但PLT偏低，有泌尿系感染，能否进行肾穿？(2)IE诊断是否肯定。现体温正常一周，到底是抗生素有效还是自然病程，不肯定，有待观察疗效进一步明确。
李永哲医师(检验科) 患者查过3次抗核抗体，第1次强阳性，3周后复查为弱阳性，再次重复仍为强阳性1640，考虑180阳性一次可能为误差。进一步检查：抗DNP(++)，抗核小体抗体阳性。抗核小体抗体与SLE有关，可能是SLE特别是狼疮肾炎的特异性抗体。此抗体的特异性、敏感性与实验室技术和疾病活动期有关。报道的敏感性在60%～80%左右。
方理刚医师(心内科) 心内科意见认为否定及肯定IE均有困难，但倾向于不像IE。支持点有：发热、心脏杂音、赘生物、肾性血尿、贫血、氨苄青霉素/克拉维酸治疗似有效。但亦有不像之处。根据IE的Duke诊断标准，此患诊断依据不充分，血培养多次阴性，虽有赘生物，但生长在左室面且腱索上，典型IE赘生物生长在低压腔面如左房面，两个主要标准均无，次要标准中满足瓣膜病变、不典型赘生物、发热、肾炎勉强为4条，不能诊断IE。另外肾病、贫血也可用SLE解释，治疗后尿常规也有改善，氨苄青霉素/克拉维酸应用4天后即起效对IE来讲似乎太快。就病原菌方面讲，曾用万古霉素无效，大剂量青霉素加丁卡后体温反而升高，而氨苄青霉素/克拉维酸却有效，缺乏说服力。IE最常见病原菌为G+球菌，若氨苄青霉素/克拉维酸有效，前面药物也应有效。若为其他G-菌，头孢曲松、左氧氟沙星均无效亦不支持IE。综上所述，IE不能成立。考虑赘生物可能为Limban-Sacks心内膜炎，长期激素应用情况下，合并IE的危险性增加。从此点看，绝对否定IE也是困难的。从治疗角度讲，继续SLE治疗和抗生素治疗，改善营养和一般状况，注意激素和免疫抑制剂副作用。
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马小军医师(感染科) 对我院95例IE患者的分析发现，细菌培养阳性率不足50%，似乎与IE诊断的Duke标准有一定出入。感染科专业组意见：基础病几乎可以肯定为SLE。存在的感染性疾病有几种可能：(1)IE：诊断成立。支持点：长期发热，有心脏收缩期杂音，二尖瓣赘生物，尿中有红、白细胞，贫血、血沉快，氨苄青霉素/克拉维酸配合阿米卡星抗炎后体温下降并维持正常，而激素在减量过程中，因此判断抗生素有效。不支持点：多次血培养(诊断金标准)阴性；UCG示二尖瓣赘生物非典型部位，但文献也有该部位脓肿的报道；若SLE成立，也可解释瓣膜病变；多次ANA阳性，1次ds DNA阳性，未见过IE可致ANA阳性者。(2)CMV感染。中国人感染者多，但多为亚临床表现。患者有易患因素：激素联合免疫抑制剂的治疗，两次CMV IgM及PP 65阳性。诊断明确，但不足以解释病程全貌。可认为是合并症。更昔洛韦治疗12天，疗程已够。(3)肺部感染。支持点有：7月26日胸片示右下肺炎性病变，肋膈角不清。不支持点：7月16日胸片正常，无法解释全貌。(4)泌尿系感染诊断成立。尿中有红白细胞及尿培养结果支持，但不能解释全貌。(5)风湿热 支持点有：长期发热、ESR升高、尿中有红白细胞和蛋白。不支持点有：中年非风湿热高发年龄；无关节炎、心肌炎表现；ASO、CRP正常。综合考虑，可能性不大。请教心脏科大夫，除IE、SLE等外，心脏赘生物还可见于哪些疾病？
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方理刚医师(心内科) 心脏赘生物分无菌性和细菌性。无菌性赘生物可由SLE引起，其他可由肿瘤(特别是腺癌)、弥漫性血管内凝血、休克、创伤、应激等引起。细菌性赘生物由IE引起。IE赘生物单长在腱索上少见，多为瓣膜上赘生物的延伸。IE分为急性和亚急性。急性，金葡菌感染多见，瓣膜损害可致急性左心衰。
陈丽萌医师(肾内科) 患者肾脏方面有血尿、蛋白尿、轻度肾功能受损和泌尿系感染。肾脏方面首先考虑：(1)是全身疾病的肾脏表现。如IE和SLE都可以有肾受累。(2)应警惕是否合并慢性肾病基础。(3)泌尿系感染诊断肯定，但不能解释肾病全貌。不论是原发性还是继发性肾病，肾穿刺活检都有助于诊断和进一步治疗，SLE的荧光为“满堂亮”，光镜也有特异的病理改变。IE肾脏的主要改变有：(1)急性IE：多发小脓肿。(2)亚急性IE：临床类型表现多种多样，如急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、肾病综合征和隐匿型肾炎。病理有：急性毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体肾炎、局灶增殖硬化性肾小球肾炎、膜增性肾小球肾炎和急性间质性肾炎等。
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刘晓红医师(消化内科) 有很多不好解释之处， SLE基础上CMV感染，虽非CMV现症感染，但有无引起血管炎导致肾损害可能，应行肾穿明确。
李太生医师(感染科) CMV感染肯定存在，但是在用激素、免疫抑制剂冲击治疗SLE后感染。CMV感染有三种情况：(1)80%～90%感染过，但无症状，血中病毒量少，检测不出。(2)免疫力短时间低下，病毒复制，CMV-PP65阳性，但不持续。(3)免疫力持续低下，CMV感染活动。但随激素减量，免疫力恢复，CMV感染可能清除。
董怡(风湿免疫科) 免疫科统一意见考虑有SLE，但非典型SLE。蛋白尿、ANA阳性，抗核小体抗体阳性，SLE成立，但无活动指标，因此近期发热不能用SLE解释。虽然尿蛋白下降，但红细胞不少，有心脏杂音，一般SLE中少见，UCG中发现赘生物，而Limban-Sacks赘生物不发热，结合SLE不活动，考虑有感染存在。有心脏杂音、赘生物、尿中有红细胞，非常怀疑IE，亚急性，考虑近3～4个月发热与之有关。是否单纯氨苄青霉素/克拉维酸可以解决问题尚需观察，同意继续使用，监测体温和尿常规。治疗意见：激素逐渐减量，继续按IE治疗4～6周，再减量，若疗程不足会复发。
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随访：患者继续用氨苄青霉素/克拉维酸治疗，并将激素逐渐减量，病情好转，体温一直正常，观察3周后出院。因本人及家属拒绝，未行肾穿刺活检。
最后诊断：系统性红斑狼疮 狼疮肾炎，感染性心内膜炎。
点评
系统性红斑狼疮(SLE)出现发热时是病情活动还是感染，或病情活动合并感染，在临床中常常困扰着医生对治疗的决定。SLE患者由于存在免疫异常，加之使用激素和免疫抑制剂等，容易发生感染，在Limban-Sacks基础上出现感染性心内膜炎也并非罕见。目前对SLE病情活动性的判断主要依据SLE-DAI(SLE病情活动指数)，但重要的是临床上应认真观察，全面分析，这样才能做出正确诊断。(张文)
张文 黄程锦, 百拇医药