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缺氧性肺动脉高压发生机制有新发现
http://www.100md.com 2002年10月31日 《中国医学论坛报》 2002年第41期
     本报讯(记者 王颖刚)北京军区总医院呼吸内科于忠和博士等,与第三军医大学钱桂生教授及成都军区总医院汪盛贤副教授紧密合作,围绕《缺氧时肺血管肾上腺髓质素分泌调控的细胞分子机制》这一课题展开研究并顺利完成了该项目。该研究1998年曾获国家自然科学基金资助,并于不久前获军队科技进步二等奖。

    慢性肺原性心脏病是严重危害人体健康的常见病和多发病,高原肺心病是高原地区的常见病之一,在急进高原的部队中十分常见。缺氧性肺动脉高压(HPH)是它们发病的中心环节。阐明HPH发生机制不仅对在平原地区而且对在高原地区有效地控制缺氧导致的肺动脉高压,减轻患者痛苦,提高部队战斗力,防治肺心病,都具有重要意义。

    研究人员从动物整体水平、细胞水平、分子水平及临床病人水平四个层次进行了深入研究。他们采用体外细胞培养、图像分析、激光扫描共聚焦显微镜、逆转录聚合酶链反应等实验方法,经多层次多手段研究,提出肾上腺髓质素(ADM)广泛分布于肺组织的多种细胞,它除可降低缺氧性肺动脉高压外,还可抑制血管平滑肌细胞的增殖,预防和减轻肺血管收缩及肺血管的病理性重构。在缺氧条件下,ADM是具有保护性作用的新型血管舒张肽,可发挥内源性抗损伤的作用。ADM通过调节细胞内钙信息传导通路而发挥上述作用。

    他们还通过基础与临床相结合研究证明,缺氧使降钙素基因相关肽(CGRP)分泌减少,ADM与CGRP稳态失衡是HPH发病原因之一;C型钠尿肽(CNP)参与HPH的病理生理过程对HPH起保护性调节作用;在缺氧条件下,ADM与CGRP呈负相关,与CNP和内皮素呈正相关,这些血管活性多肽构成的调节网络失衡是HPH发生发展的重要环节;纠正ADM、CGRP、CNP、内皮素构成的全身及局部分泌网络调节失衡,可有效地防治HPH。, 百拇医药