卡氏肺孢子虫肺炎
肺孢子虫病(pneumocystosis)是由卡氏肺孢子虫(也称卡氏肺囊虫)引起的呼吸系统机会感染，是一种原虫病。1942年Van der Meer首次报告了由其引起的人体感染。虫体通常寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，对于那些免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)。80年代以来发现PCP是艾滋病患者最重要的机会性感染之一，约50%左右的AIDS病人会出现PCP，也是艾滋病病人重要的致死原因。虽然由于强效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用，PCP在艾滋病病人中发病率在下降，但是，近年由于器官移植和免疫抑制药物的广泛应用，使本病的发病率仍有所上升。其临床特点为发热、干咳、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀等，症状进行性加重，单纯吸氧不能缓解，经特效治疗后可迅速恢复。
一、临床表现
潜伏期多数1～2个月，根据宿主的情况，临床分为两种类型。
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1.流行型：又称经典型、婴幼儿型。多发在早产儿、营养不良体质虚弱或先天免疫缺陷的婴幼儿，尤其易在孤儿院或居住拥挤环境中发生流行。起病较隐袭，逐渐加重，早期有厌食、全身不适、消瘦、低热、腹泻，数周后出现呼吸增快、干咳、进行性呼吸困难，常伴有心动过速、鼻翼扇动、紫绀等症状。患儿症状虽重，但肺部体征相对轻微。整个病程约2周～3个月，患儿多死于呼吸衰竭。
2.散发型：又称现代型、儿童—成人型、免疫抑制型，多见于有免疫缺陷(先天或后天获得)的儿童或成人。近年来，最常见于艾滋病患者所并发卡氏肺孢子虫肺炎。潜伏期视原有的基础疾病而异，常不能确定。起病急，有发热、干咳、气促、心动过速、鼻翼扇动、紫绀，可有胸痛，最终导致呼吸衰竭，数日内死亡。病人体温可正常或低热，少数在38.5℃～39℃。体格检查肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿罗音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例，此为该病的典型临床特点。X线检查往往在起病1周以后出现双侧间质弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影，自肺门向外扩散，以后可融合成结节或云雾状，或有空洞形成。外周血白细胞计数与原发病有关，正常或稍高，嗜酸粒细胞计数增高。血气分析有明显的低氧血症，动脉血氧分压常在60 mmHg以下，动脉血CO2分压正常或稍低，肺泡-动脉氧分压差增大，可有呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。肺总气量、肺活量均减少，肺弥散功能减退。AIDS者肺功能损害更明显。未经治疗100%死于呼吸衰竭或其他感染性并发症如CMV感染、结核病、真菌感染或弓形体病等。
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对于AIDS患者、恶性肿瘤接受抗癌治疗或器官移植后接受免疫抑制剂治疗者、未成熟儿、营养不良和衰弱婴儿等在病程中出现无明显原因的发热、干咳、呼吸急促等症状时应考虑本病的可能，尤其病人呼吸困难症状明显而体征甚少时应高度警惕本病。
肺孢子虫可经血液、淋巴液播散至淋巴结、肝、脾、骨髓、视网膜、皮肤等，但发生率较低，约3%。
二、实验室检查
血象：白细胞计数多在正常范围或稍增高，15×109～20×109/L之间。对长期应用免疫抑制剂治疗者，白细胞计数常较低。白细胞分类可正常或核左移，嗜酸细胞计数轻度增加。血气分析示血pH值正常或升高，动脉氧分压降低，二氧化碳分压也降低；肺总气量、肺活量均减少，肺泡-动脉氧分压差增大，可有呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。
病原体检查：由于PCP临床症状没有特异性，目前主要依靠病原学检查来确诊。通常以肺组织或下呼吸道分泌物标本发现卡氏肺孢子虫的包囊和滋养体为金标准。
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⑴标本：①痰液：痰液检查方便安全而且无损伤，易于被病人接受，但除了继发艾滋病外，病人很少产生痰液，而且检出率低仅30%，对于那些衰弱无力将肺底部痰液咳出者更影响痰液的阳性率。可用超声雾化器吸入高张盐水(3%～5%氯化钠)气雾剂来诱发刺激病人咳嗽来获得痰液，再将标本用2%的N—乙酰半胱氨酸(即痰易净，粘液溶解剂)处理0.5～1小时后，离心5000 rpm，10分钟，取沉渣涂片、染色镜检。②支气管肺泡灌洗液(BALF)和经支气管肺活检：可根据胸部影像学资料或直接将纤维支气管镜插入细支气管中，用100 mk无菌生理盐水分4～5次从纤微支气管镜注入，反复用吸引器吸出，回收灌洗液约40～60 mk，经离心后取沉渣染色镜检。必要时可在灌洗后经支气管镜取肺组织标本检查。此方法敏感率较高，可达79%～98%，如病人一般情况能耐受纤微支气管镜检查时，应首先考虑采用。若同时结合纤微支气管镜活组织检查，阳性率达94%～100%，但对于曾预防性治疗的PCP患者，其敏感性下降。③经皮肤肺穿刺活检或开胸肺组织活检：获取标本的阳性较高，由于两者对病人均有较大的创伤，一般不采用，仅限于痰液及纤微支气管镜检查阴性而临床高度怀疑又必须进一步检查的病人。
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⑵染色方法：①六胺银染色法(gomori methenamine sikver stain GMS)：为检查包囊的最好方法，包囊壁染成灰黑色或深褐色，呈特征性括弧样结构，包囊内容物不着色，直径5～8 um，多呈塌陷性空壳，染色的病原体和背景反差大，易于观察，但不易与其他真菌鉴别。该方法的缺点是操作复杂且费时。②姬姆萨染色(Giemsa Stain)：该方法简单，染色后包囊不着色，胞浆呈淡蓝色，包内有4～8个染成深红色的子孢子，直径1.5～4 um，易于与真菌鉴别，但是由于粘液等成分也着色，与背景对比度差，读片困难，敏感性也较低，Kirsch等对GMS和姬姆萨两种染色方法进行比较，检测痰液标本的敏感性分别为71%和67%，特异性100%。③免疫荧光法：从免疫动物或患者体内获得抗体，以荧光素标记抗体，用直接或间接免疫荧光技术检测卡氏肺孢子虫，这种方法简单快捷，易辨认包囊，敏感性高，缺点是存在假阳性。有人报道间接免疫荧光检测呼吸道标本(雾化排痰和BAL)的敏感性和特异性分别为80%和90%；用直接免疫荧光方法(DFA)和姬姆萨染色检测痰液标本的敏感性分别为72%和70%，特异性均为100%，检测BALF标本的敏感性均为100%，而特异性分别为96%和100%。免疫荧光法可提高检测痰液的敏感性，但对于BALF无优势。
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血清学检查：
1抗体检测：常用的方法有酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验和免疫印迹试验(West Bkot，WB)检测血清特异性抗体，阳性率多为50%～90%，由于卡氏肺孢子虫的广泛存在，人群中阳性率很高，在健康人群中用免疫荧光法检测，滴度≥1∶40者占90%，除非检测抗体滴度有4倍以上增加才有诊断意义，否则诊断价值不大。抗体出现于卡氏肺孢子虫肺炎的早期，发热期达高峰，因此，抗体的检测对卡氏肺孢子虫肺炎的早期诊断无应用价值，可用于流行病学调查。
2抗原检测：用荧光素标记单克隆抗体进行直接免疫荧光法或酶标记单克隆抗体进行免疫组织化学染色法检测痰液、支气管肺泡灌洗液(BALF)肺活检组织中的卡氏肺孢子虫滋养体或包囊，阳性率高，特异性强。
PCR方法：
目前检测卡氏肺孢子虫的PCR方法可分为单一PCR和巢式PCR。由于所用引物扩增卡氏肺孢子虫的核苷酸序列不同，所得到的结果也有所不同。有人认为Pc—ITS—PCR扩增编码核糖体RNA基因的内部转录间隔的DNA片段的方法是临床检测卡氏肺孢子虫敏感性和特异性最高的巢式PCR方法，而mtrRNA—PCR扩增编码线粒体rRNA的DNA片段法是最好的单一PCR法。对于痰液、BALF、肺组织活检标本以及血清/全血标本均可用PCR法检测。PCR的敏感性均高于镜检但特异性较低。北京协和医院用mtrRNA—PCR方法检测16例临床拟诊PCP患者的痰液中卡氏肺孢子虫，有14例阳性，而20例非PCP病人均阴性，其敏感性和特异性分别为88%和100%；用Pc—ITS—PCR方法检测26例临床拟诊PCP患者的血清标本，18例阳性，而非PCP病人和健康人均阴性，其敏感性和特异性分别为70%和100%。
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肺部X线检查：
可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈毛玻璃状阴影，一般不累及肺尖、肺底和肺外带；有时可见肺部局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸水等，但多数患者合并细菌或真菌感染，X线检查多不典型。
三、诊断与鉴别诊断
凡免疫功能低下或缺陷的病人以及长期接受免疫抑制药物治疗的病人，如病程中出现原发疾病无法解释的发热、干咳、进行性呼吸困难而肺部X线检查符合间质性肺炎改变时，应高度怀疑本病，确诊依靠病原学检查如痰液或BALF/肺组织活检等发现卡氏肺孢子虫的包囊或滋养体。对于临床高度怀疑本病而未找到病原学证据时可以进行试验性治疗。
本病应与细菌性支气管肺炎、病毒性肺炎、衣原体性肺炎、肺部真菌病、肺结核等相鉴别。
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四、治疗
1.一般治疗：PCP病人多有免疫功能低下，一般情况差，因此，应加强支持治疗和恢复病人的免疫功能。卧床休息，给予吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。如病人进行性呼吸困难明显，可人工辅助呼吸；多次输新鲜血或血浆；减少或停用免疫抑制剂；对合并细菌感染者应选用合适的抗生素抗感染。对于并发PCP的艾滋病病人，在对病原治疗的同时可加用肾上腺皮质激素类药物减轻呼吸衰竭的发生，提高生存率。
2.病原治疗：
复方磺胺甲恶唑即复方新诺明(SMZ—TMP)：是治疗艾滋病病人合并PCP首选的药物，对于高度怀疑而未明确者也是首选的试验性治疗的药物。具有高效、抗菌、价廉等优点，即可口服也可静脉注射。它通过干扰叶酸的代谢对卡氏肺孢子虫起到杀灭的作用，也有人认为它仅能抑制滋养体增殖而无杀虫作用。剂量TMP每日20 mg/kg，SMZ每日100 mg/kg分4次口服，首剂加倍，疗程2～3周。对于艾滋病病人疗程不少于3周，临床观察有效率70%～93%，生存率67%～98%。主要的不良反应有皮疹、发热、中性粒细胞减少、贫血、血小板减少、肝酶谱异常及肾功能损害等。最严重的致死性不良反应为Stevens—Johnson综合征和中毒性皮肤坏死。不良反应多发生于用药后8～12天。对于艾滋病病人不良反应发生率明显高于其他人群，可达65%。近年随着肾上腺皮质激素的应用，不良反应的发生率明显下降。一般用药后3～4天即可使体温明显下降，4～10天肺部阴影消失，如果用药3～4天无效应及时调整剂量或换用其他药物。
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喷他脒：是最早用于治疗PCP的药物，其治疗机制尚不清楚，可能抑制二氢叶酸还原酶与染色体外的DNA结合，并抑制其复制，以及抑制RNA聚合酶等。剂量每天3～4 mg/kg，一般在1～2小时内缓慢静点，每日一次，疗程10～21天，艾滋病病人应至少3周以上。临床试验与SMZ—TMP相比较，疗效相近，但由于潜在毒性大，不良反应发生率高，主要有体位性低血压、药物热、皮疹、肾功能损害、低血糖、造血系统损害、胰腺炎，低血钙，最严重的不良反应有心律失常特别是尖端扭转性室速。多在用药第7～14天发生，减慢输液速度可减少不良反应的发生率。喷他脒气溶胶雾化吸入可通过雾化进入虫体所在肺泡内，血浆药物浓度低，不良反应发生率明显减少，但与静脉点滴相比较，疗效差，复发率高。
克林霉素—伯氨喹：治疗艾滋病病人合并的轻、重度PCP有效率达90%～93%，死亡率2%～7%，复发率2%。剂量前者为600～900 mg口服或静注，6～8小时一次；后者为15～30 mg，每日一次口服，3周为一疗程。用于对前两者均无效的患者。不良反应有皮疹、腹泻、中性粒细胞减少、发热、高铁血红蛋白血症等。
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甲氧苄啶—氨苯砜：为复方制剂，治疗轻、重度PCP疗效与SMZ—TMP相比较，等效，有效率达90%～95%，死亡率2%～5%，不良反应较后者少。常见的不良反应有皮疹、中性粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血、恶心、发热、高铁血红蛋白血症等。常规剂量每天TMP20 mg/kg，分3～4次口服，氨苯砜100 mg每日口服一次。为减少溶血性贫血的发生，用药前应除外6—葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症。
三甲曲沙：为甲氨蝶呤的脂溶性衍生物，对卡氏肺孢子虫双氢叶酸脱氢酶具有非常强的抑制作用。1993年FDA批准三甲曲沙葡萄糖醛酸用于治疗SMZ—TMP禁忌、不耐受或治疗失败的中重度PCP病人。剂量45
mg/m2(成人)静脉点滴，每日一次，疗程21日。主要的不良反应有：骨髓抑制、中性粒细胞减少、肝功能损害、发热、皮疹和癫痫。为避免骨髓抑制需要同时给予四氢叶酸钙20
mg/m2口服或静脉点滴至疗程结束。
肾上腺皮质激素：1990年美国国立健康协会——加利福尼亚大学专家小组制定了使用肾上腺皮质激素辅助治疗艾滋病病人PCP的统一规定。
指征：中重度PCP病人PaO2<70～80 mmHg或肺泡—动脉血氧分压差>35 mmHg。
使用时机：抗PCP治疗开始同时或72小时内。
剂量：强的松40 mg bid 口服5天后改20 mg bid 口服5天，再改20 mg qd口服，直至抗PCP结束。如静脉用甲基强的松龙，其用量为上述强的松的75%。, 百拇医药(刘正印 李太生)
一、临床表现
潜伏期多数1～2个月，根据宿主的情况，临床分为两种类型。
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1.流行型：又称经典型、婴幼儿型。多发在早产儿、营养不良体质虚弱或先天免疫缺陷的婴幼儿，尤其易在孤儿院或居住拥挤环境中发生流行。起病较隐袭，逐渐加重，早期有厌食、全身不适、消瘦、低热、腹泻，数周后出现呼吸增快、干咳、进行性呼吸困难，常伴有心动过速、鼻翼扇动、紫绀等症状。患儿症状虽重，但肺部体征相对轻微。整个病程约2周～3个月，患儿多死于呼吸衰竭。
2.散发型：又称现代型、儿童—成人型、免疫抑制型，多见于有免疫缺陷(先天或后天获得)的儿童或成人。近年来，最常见于艾滋病患者所并发卡氏肺孢子虫肺炎。潜伏期视原有的基础疾病而异，常不能确定。起病急，有发热、干咳、气促、心动过速、鼻翼扇动、紫绀，可有胸痛，最终导致呼吸衰竭，数日内死亡。病人体温可正常或低热，少数在38.5℃～39℃。体格检查肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿罗音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例，此为该病的典型临床特点。X线检查往往在起病1周以后出现双侧间质弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影，自肺门向外扩散，以后可融合成结节或云雾状，或有空洞形成。外周血白细胞计数与原发病有关，正常或稍高，嗜酸粒细胞计数增高。血气分析有明显的低氧血症，动脉血氧分压常在60 mmHg以下，动脉血CO2分压正常或稍低，肺泡-动脉氧分压差增大，可有呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。肺总气量、肺活量均减少，肺弥散功能减退。AIDS者肺功能损害更明显。未经治疗100%死于呼吸衰竭或其他感染性并发症如CMV感染、结核病、真菌感染或弓形体病等。
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对于AIDS患者、恶性肿瘤接受抗癌治疗或器官移植后接受免疫抑制剂治疗者、未成熟儿、营养不良和衰弱婴儿等在病程中出现无明显原因的发热、干咳、呼吸急促等症状时应考虑本病的可能，尤其病人呼吸困难症状明显而体征甚少时应高度警惕本病。
肺孢子虫可经血液、淋巴液播散至淋巴结、肝、脾、骨髓、视网膜、皮肤等，但发生率较低，约3%。
二、实验室检查
血象：白细胞计数多在正常范围或稍增高，15×109～20×109/L之间。对长期应用免疫抑制剂治疗者，白细胞计数常较低。白细胞分类可正常或核左移，嗜酸细胞计数轻度增加。血气分析示血pH值正常或升高，动脉氧分压降低，二氧化碳分压也降低；肺总气量、肺活量均减少，肺泡-动脉氧分压差增大，可有呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。
病原体检查：由于PCP临床症状没有特异性，目前主要依靠病原学检查来确诊。通常以肺组织或下呼吸道分泌物标本发现卡氏肺孢子虫的包囊和滋养体为金标准。
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⑴标本：①痰液：痰液检查方便安全而且无损伤，易于被病人接受，但除了继发艾滋病外，病人很少产生痰液，而且检出率低仅30%，对于那些衰弱无力将肺底部痰液咳出者更影响痰液的阳性率。可用超声雾化器吸入高张盐水(3%～5%氯化钠)气雾剂来诱发刺激病人咳嗽来获得痰液，再将标本用2%的N—乙酰半胱氨酸(即痰易净，粘液溶解剂)处理0.5～1小时后，离心5000 rpm，10分钟，取沉渣涂片、染色镜检。②支气管肺泡灌洗液(BALF)和经支气管肺活检：可根据胸部影像学资料或直接将纤维支气管镜插入细支气管中，用100 mk无菌生理盐水分4～5次从纤微支气管镜注入，反复用吸引器吸出，回收灌洗液约40～60 mk，经离心后取沉渣染色镜检。必要时可在灌洗后经支气管镜取肺组织标本检查。此方法敏感率较高，可达79%～98%，如病人一般情况能耐受纤微支气管镜检查时，应首先考虑采用。若同时结合纤微支气管镜活组织检查，阳性率达94%～100%，但对于曾预防性治疗的PCP患者，其敏感性下降。③经皮肤肺穿刺活检或开胸肺组织活检：获取标本的阳性较高，由于两者对病人均有较大的创伤，一般不采用，仅限于痰液及纤微支气管镜检查阴性而临床高度怀疑又必须进一步检查的病人。
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⑵染色方法：①六胺银染色法(gomori methenamine sikver stain GMS)：为检查包囊的最好方法，包囊壁染成灰黑色或深褐色，呈特征性括弧样结构，包囊内容物不着色，直径5～8 um，多呈塌陷性空壳，染色的病原体和背景反差大，易于观察，但不易与其他真菌鉴别。该方法的缺点是操作复杂且费时。②姬姆萨染色(Giemsa Stain)：该方法简单，染色后包囊不着色，胞浆呈淡蓝色，包内有4～8个染成深红色的子孢子，直径1.5～4 um，易于与真菌鉴别，但是由于粘液等成分也着色，与背景对比度差，读片困难，敏感性也较低，Kirsch等对GMS和姬姆萨两种染色方法进行比较，检测痰液标本的敏感性分别为71%和67%，特异性100%。③免疫荧光法：从免疫动物或患者体内获得抗体，以荧光素标记抗体，用直接或间接免疫荧光技术检测卡氏肺孢子虫，这种方法简单快捷，易辨认包囊，敏感性高，缺点是存在假阳性。有人报道间接免疫荧光检测呼吸道标本(雾化排痰和BAL)的敏感性和特异性分别为80%和90%；用直接免疫荧光方法(DFA)和姬姆萨染色检测痰液标本的敏感性分别为72%和70%，特异性均为100%，检测BALF标本的敏感性均为100%，而特异性分别为96%和100%。免疫荧光法可提高检测痰液的敏感性，但对于BALF无优势。
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血清学检查：
1抗体检测：常用的方法有酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验和免疫印迹试验(West Bkot，WB)检测血清特异性抗体，阳性率多为50%～90%，由于卡氏肺孢子虫的广泛存在，人群中阳性率很高，在健康人群中用免疫荧光法检测，滴度≥1∶40者占90%，除非检测抗体滴度有4倍以上增加才有诊断意义，否则诊断价值不大。抗体出现于卡氏肺孢子虫肺炎的早期，发热期达高峰，因此，抗体的检测对卡氏肺孢子虫肺炎的早期诊断无应用价值，可用于流行病学调查。
2抗原检测：用荧光素标记单克隆抗体进行直接免疫荧光法或酶标记单克隆抗体进行免疫组织化学染色法检测痰液、支气管肺泡灌洗液(BALF)肺活检组织中的卡氏肺孢子虫滋养体或包囊，阳性率高，特异性强。
PCR方法：
目前检测卡氏肺孢子虫的PCR方法可分为单一PCR和巢式PCR。由于所用引物扩增卡氏肺孢子虫的核苷酸序列不同，所得到的结果也有所不同。有人认为Pc—ITS—PCR扩增编码核糖体RNA基因的内部转录间隔的DNA片段的方法是临床检测卡氏肺孢子虫敏感性和特异性最高的巢式PCR方法，而mtrRNA—PCR扩增编码线粒体rRNA的DNA片段法是最好的单一PCR法。对于痰液、BALF、肺组织活检标本以及血清/全血标本均可用PCR法检测。PCR的敏感性均高于镜检但特异性较低。北京协和医院用mtrRNA—PCR方法检测16例临床拟诊PCP患者的痰液中卡氏肺孢子虫，有14例阳性，而20例非PCP病人均阴性，其敏感性和特异性分别为88%和100%；用Pc—ITS—PCR方法检测26例临床拟诊PCP患者的血清标本，18例阳性，而非PCP病人和健康人均阴性，其敏感性和特异性分别为70%和100%。
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肺部X线检查：
可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈毛玻璃状阴影，一般不累及肺尖、肺底和肺外带；有时可见肺部局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸水等，但多数患者合并细菌或真菌感染，X线检查多不典型。
三、诊断与鉴别诊断
凡免疫功能低下或缺陷的病人以及长期接受免疫抑制药物治疗的病人，如病程中出现原发疾病无法解释的发热、干咳、进行性呼吸困难而肺部X线检查符合间质性肺炎改变时，应高度怀疑本病，确诊依靠病原学检查如痰液或BALF/肺组织活检等发现卡氏肺孢子虫的包囊或滋养体。对于临床高度怀疑本病而未找到病原学证据时可以进行试验性治疗。
本病应与细菌性支气管肺炎、病毒性肺炎、衣原体性肺炎、肺部真菌病、肺结核等相鉴别。
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四、治疗
1.一般治疗：PCP病人多有免疫功能低下，一般情况差，因此，应加强支持治疗和恢复病人的免疫功能。卧床休息，给予吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。如病人进行性呼吸困难明显，可人工辅助呼吸；多次输新鲜血或血浆；减少或停用免疫抑制剂；对合并细菌感染者应选用合适的抗生素抗感染。对于并发PCP的艾滋病病人，在对病原治疗的同时可加用肾上腺皮质激素类药物减轻呼吸衰竭的发生，提高生存率。
2.病原治疗：
复方磺胺甲恶唑即复方新诺明(SMZ—TMP)：是治疗艾滋病病人合并PCP首选的药物，对于高度怀疑而未明确者也是首选的试验性治疗的药物。具有高效、抗菌、价廉等优点，即可口服也可静脉注射。它通过干扰叶酸的代谢对卡氏肺孢子虫起到杀灭的作用，也有人认为它仅能抑制滋养体增殖而无杀虫作用。剂量TMP每日20 mg/kg，SMZ每日100 mg/kg分4次口服，首剂加倍，疗程2～3周。对于艾滋病病人疗程不少于3周，临床观察有效率70%～93%，生存率67%～98%。主要的不良反应有皮疹、发热、中性粒细胞减少、贫血、血小板减少、肝酶谱异常及肾功能损害等。最严重的致死性不良反应为Stevens—Johnson综合征和中毒性皮肤坏死。不良反应多发生于用药后8～12天。对于艾滋病病人不良反应发生率明显高于其他人群，可达65%。近年随着肾上腺皮质激素的应用，不良反应的发生率明显下降。一般用药后3～4天即可使体温明显下降，4～10天肺部阴影消失，如果用药3～4天无效应及时调整剂量或换用其他药物。
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喷他脒：是最早用于治疗PCP的药物，其治疗机制尚不清楚，可能抑制二氢叶酸还原酶与染色体外的DNA结合，并抑制其复制，以及抑制RNA聚合酶等。剂量每天3～4 mg/kg，一般在1～2小时内缓慢静点，每日一次，疗程10～21天，艾滋病病人应至少3周以上。临床试验与SMZ—TMP相比较，疗效相近，但由于潜在毒性大，不良反应发生率高，主要有体位性低血压、药物热、皮疹、肾功能损害、低血糖、造血系统损害、胰腺炎，低血钙，最严重的不良反应有心律失常特别是尖端扭转性室速。多在用药第7～14天发生，减慢输液速度可减少不良反应的发生率。喷他脒气溶胶雾化吸入可通过雾化进入虫体所在肺泡内，血浆药物浓度低，不良反应发生率明显减少，但与静脉点滴相比较，疗效差，复发率高。
克林霉素—伯氨喹：治疗艾滋病病人合并的轻、重度PCP有效率达90%～93%，死亡率2%～7%，复发率2%。剂量前者为600～900 mg口服或静注，6～8小时一次；后者为15～30 mg，每日一次口服，3周为一疗程。用于对前两者均无效的患者。不良反应有皮疹、腹泻、中性粒细胞减少、发热、高铁血红蛋白血症等。
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甲氧苄啶—氨苯砜：为复方制剂，治疗轻、重度PCP疗效与SMZ—TMP相比较，等效，有效率达90%～95%，死亡率2%～5%，不良反应较后者少。常见的不良反应有皮疹、中性粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血、恶心、发热、高铁血红蛋白血症等。常规剂量每天TMP20 mg/kg，分3～4次口服，氨苯砜100 mg每日口服一次。为减少溶血性贫血的发生，用药前应除外6—葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症。
三甲曲沙：为甲氨蝶呤的脂溶性衍生物，对卡氏肺孢子虫双氢叶酸脱氢酶具有非常强的抑制作用。1993年FDA批准三甲曲沙葡萄糖醛酸用于治疗SMZ—TMP禁忌、不耐受或治疗失败的中重度PCP病人。剂量45
mg/m2(成人)静脉点滴，每日一次，疗程21日。主要的不良反应有：骨髓抑制、中性粒细胞减少、肝功能损害、发热、皮疹和癫痫。为避免骨髓抑制需要同时给予四氢叶酸钙20
mg/m2口服或静脉点滴至疗程结束。
肾上腺皮质激素：1990年美国国立健康协会——加利福尼亚大学专家小组制定了使用肾上腺皮质激素辅助治疗艾滋病病人PCP的统一规定。
指征：中重度PCP病人PaO2<70～80 mmHg或肺泡—动脉血氧分压差>35 mmHg。
使用时机：抗PCP治疗开始同时或72小时内。
剂量：强的松40 mg bid 口服5天后改20 mg bid 口服5天，再改20 mg qd口服，直至抗PCP结束。如静脉用甲基强的松龙，其用量为上述强的松的75%。, 百拇医药(刘正印 李太生)