开搏通与可乐定对高血压病患者内皮素影响的对比研究
摘 要 目的：比较开搏通和可乐定对高血压病患者血浆内皮素水平的影响，探讨开搏通对内皮素影响的机制。方法：应用放免法测定开搏通和可乐定治疗后高血压病患者循环内皮素的水平。结果：高血压病患者血浆内皮素水平显著高于正常对照组(P<0.01)；开搏通、可乐定治疗后血浆内皮素水平明显降低(P均<0.01)；二者没有显著差异(P>0.05)。结论：开搏通对高血压病血浆内皮素水平的影响可能与其降压效应有关。
关键词：高血压病；内皮素；开搏通；可乐定
循环内皮素主要是由血管内皮分泌，是目前已知的最强缩血管物质。研究表明高血压病血浆内皮素水平增高，并参与高血压发病与维持。已证明开搏通可改善高血压内皮功能，降低血浆内皮素水平，但其作用的机制尚不很清楚。本文通过比较开搏通和可乐定对高血压病循环内皮素水平的影响，探讨开搏通对内皮素影响的机制。
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1 对象和方法
1.1 对象
开搏通组：28例，其中男19例，女9例，平均年龄55.3±13.4岁。可乐定组：21例，其中男11例，女10例，平均年龄52.2±10.6岁。均符合WHO诊断标准。排除了冠心病、心功能不全、心肌病和继发性高血压。对照组：23例，其中男12例，女11例，平均年龄50.7±9.8岁，经详细病史、体检、ECG、胸片、二维超声心动图排除了器质性心脏病及高血压。
1.2 方法
开搏通组停药一周后服用开搏通12.5～25mg，3次/日，12周。可乐定组停药一周后服用可乐定0.075～0.3mg，3次/日，12周。抽受试对象空腹静脉血2ml置含10%EDTANa2和抑肽酶的试管中，离心、分离血浆待测。放免操作严格按药盒要求步骤进行。药盒批内变异素数为4.0%，批间变异系数为5.9%。
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1.3 统计学处理
数据以X±s表示，组间比较行方差分析，P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
各组一般资料的比较：见表1。
表1 各组一般资料的比较
注：与对照组比较，**P<0.01，与治疗前比较，#P<0.05，##P<0.01；与开搏通组比较△P>0.05
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3 讨 论
血浆内皮素主要由血管内皮分泌，是目前已知的最强缩血管物质。研究表明高血压病血浆内皮素水平增高，并参与高血压的发病与维持。本研究发现开搏通组和可乐定组治疗前内皮素较对组明显增高，说明高血压病患者内皮素的合成或释放增加，与文献报道一致，支持内皮素参与高血压发病的观点。转换酶抑制剂(ACEI)开搏通治疗12周后，随着血压下降血浆内皮素水平明显降低，接近正常组水平。ACEI类降压药在降压同时可降低高血压病血浆内皮素已被广泛接受。Yoshida[2]等研究发现，ACEI类在体外可直接抑制内皮细胞分泌内皮素。但临床研究认为开搏通降低内皮素的机理还不明确，推测认为它与开搏通阻断血管紧张素Ⅱ与内皮素之间的正反馈调节有关；与开搏通增加内皮细胞基础NO释放，增加可抑制内皮素基因表达有关。本实验另一组应用可乐定干预12周，随差血压下降血浆内皮素水平也明显降低，方差分析显开搏通与可乐定两种干预之间无显著差异。也就是开搏通对血浆内皮素的影响并不优于可乐定。可乐定是中枢降压药，通过激动延脑血管运动中枢的α2受体，使抑制性神经元活动加强，它并不直接作用于周围血管，其对血浆内皮的影响与降压效应有关。因此，笔者认为开搏通对血浆内皮素的影响可能主要是通过其降压效应。, 百拇医药
关键词：高血压病；内皮素；开搏通；可乐定
循环内皮素主要是由血管内皮分泌，是目前已知的最强缩血管物质。研究表明高血压病血浆内皮素水平增高，并参与高血压发病与维持。已证明开搏通可改善高血压内皮功能，降低血浆内皮素水平，但其作用的机制尚不很清楚。本文通过比较开搏通和可乐定对高血压病循环内皮素水平的影响，探讨开搏通对内皮素影响的机制。
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1 对象和方法
1.1 对象
开搏通组：28例，其中男19例，女9例，平均年龄55.3±13.4岁。可乐定组：21例，其中男11例，女10例，平均年龄52.2±10.6岁。均符合WHO诊断标准。排除了冠心病、心功能不全、心肌病和继发性高血压。对照组：23例，其中男12例，女11例，平均年龄50.7±9.8岁，经详细病史、体检、ECG、胸片、二维超声心动图排除了器质性心脏病及高血压。
1.2 方法
开搏通组停药一周后服用开搏通12.5～25mg，3次/日，12周。可乐定组停药一周后服用可乐定0.075～0.3mg，3次/日，12周。抽受试对象空腹静脉血2ml置含10%EDTANa2和抑肽酶的试管中，离心、分离血浆待测。放免操作严格按药盒要求步骤进行。药盒批内变异素数为4.0%，批间变异系数为5.9%。
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1.3 统计学处理
数据以X±s表示，组间比较行方差分析，P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
各组一般资料的比较：见表1。
表1 各组一般资料的比较
| 例数(个) | 年 龄(岁) | 平均压(mmHg) | 内皮素(pg/ml) | ||
| 对照组 | 23 | 50.7±9.8 | 87.5±10.3 | 40.3±16.5 | |
| 开搏通组 | 治疗前 | 28 | 55.3±13.4 | 121.0±9.6** | 73.2±23.8** |
| 治疗后 | 28 | 55.3±13.4 | 92.1±12.4## | 48.9±19.4## | |
| 可乐定组 | 治疗前 | 21 | 52.2±10.6 | 118.5±10.6**△ | 71.5±18.3**△ |
| 治疗后 | 21 | 52.2±10.6 | 101.8±13.9#△ | 50.1±20.7##△ |
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3 讨 论
血浆内皮素主要由血管内皮分泌，是目前已知的最强缩血管物质。研究表明高血压病血浆内皮素水平增高，并参与高血压的发病与维持。本研究发现开搏通组和可乐定组治疗前内皮素较对组明显增高，说明高血压病患者内皮素的合成或释放增加，与文献报道一致，支持内皮素参与高血压发病的观点。转换酶抑制剂(ACEI)开搏通治疗12周后，随着血压下降血浆内皮素水平明显降低，接近正常组水平。ACEI类降压药在降压同时可降低高血压病血浆内皮素已被广泛接受。Yoshida[2]等研究发现，ACEI类在体外可直接抑制内皮细胞分泌内皮素。但临床研究认为开搏通降低内皮素的机理还不明确，推测认为它与开搏通阻断血管紧张素Ⅱ与内皮素之间的正反馈调节有关；与开搏通增加内皮细胞基础NO释放，增加可抑制内皮素基因表达有关。本实验另一组应用可乐定干预12周，随差血压下降血浆内皮素水平也明显降低，方差分析显开搏通与可乐定两种干预之间无显著差异。也就是开搏通对血浆内皮素的影响并不优于可乐定。可乐定是中枢降压药，通过激动延脑血管运动中枢的α2受体，使抑制性神经元活动加强，它并不直接作用于周围血管，其对血浆内皮的影响与降压效应有关。因此，笔者认为开搏通对血浆内皮素的影响可能主要是通过其降压效应。, 百拇医药