肺栓塞诊断与治疗的进展
肺动脉栓塞(肺栓塞)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中，发生肺出血或坏死者称肺梗死。愈来愈多的资料表明，肺栓塞不仅在西方而且在我国也是一种比较常见的疾病，且误诊率高，病死率居高不下，实属重要的医疗保健问题。
近10年来，深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)——肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的病因学、诊断学及治疗学研究都有较大的进展，其致残率和病死率可望会逐渐下降。本文就肺栓塞诊断与治疗的进展作一综述。
一、肺栓塞诊断的进展
肺栓塞的临床症状和体征均是非特异性的。基本有4种临床症候群：(1) 急性肺心病；(2) 肺梗死；(3) “不能解释的呼吸困难”；(4) 慢性反复性肺血栓栓塞。大部分肺栓塞患者生前未能得到正确诊断，根据国内外尸检报告，这一数字高达67%～79%。
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误、漏诊的主要原因是医师对该病的认识不足和(或)诊断技术应用不当。因此，提高肺栓塞的诊断意识和掌握肺栓塞诊断技术是减少误诊、漏诊的关键。肺栓塞的诊断应是综合性的，包括病史询问、体征和实验室检查等。现介绍近年在诊断方法方面的进展。
1.血浆D-二聚体测定：血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，免疫聚合链反应测定D-二聚体是最有希望的肺栓塞筛选方法。血浆D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上，但在一些其他疾病，如外伤、手术和心脑血管病时也增多，故诊断价值有限。小于500 ng/ml强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。
2.血气检查：肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，PaO2<80 mm Hg者发生率为88%，12%患者血氧正常。93%有低碳酸血症，86%～95% P(A-a)O2增大，后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。也可血气完全正常。
3.心电图：肺栓塞的心电图诊断是一把“双刃剑”，用得得当有助于肺栓塞的诊断，反之则成为误诊的依据。对肺栓塞的心电图改变要做动态观察。
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最常见的改变是窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。比较有意义的改变是SIQIIITIII型，即I导联S波变深(>1.5 mm)，III导联出现深的Q波和T波倒置；TV1-4倒置，出现类似“冠状T”改变，II、III、aVF导联也可发生ST段、T波改变；QRS电轴多数右偏，少数也可左偏(≤-30°)，或出现SISIISIII征和顺钟向转位；完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，低电压，假性心肌梗死图型和肺型P波等；也可发生心律失常。
4.放射线检查：(1) 胸部平片：常见的X线征象有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。至于肺浸润或肺梗死阴影及肺不张影并不多见；膈上外周楔形密影(Hampton驼峰)提示肺梗死。患侧膈肌抬高；也可出现纵隔和气管向患侧移位；奇静脉和上腔静脉影增宽；胸腔积液；典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克(Westermark)征。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽(>15 mm)，其程度与肺动脉高压有一定相关；中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征象比较少见，右心室常扩大。(2) 肺动脉造影：仍是诊断肺栓塞的“金标准”，因其有一定的致残率和死亡率，故应权衡利弊，决定实施。(3) 近年发展起来的螺旋CT和电子束CT可以直接显示肺血管。肺栓塞的直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，马赛克征，肺梗死灶，胸膜改变等。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。肺栓塞的磁共振(MRI)检查，其影像类似于导管造影，但敏感性和特异性均较低，也用于深静脉血栓形成的检查。
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5.超声心动图检查：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。(1)间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加表现；(2)直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图。近年有报道用血管内超声诊断外周肺动脉栓塞和作疗效评价。
6.放射性核素肺扫描：多方位的肺灌注扫描是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。单纯肺灌注扫描对诊断肺栓塞已相当敏感，如扫描结果正常，一般可排除明显的肺栓塞。
然而，肺灌注扫描的特异性也有一定限度，为提高肺灌注扫描解释的可靠性，必须密切结合临床，对缺损的意义作出全面的判定。以下几点可作为参考：(1)缺损为多发、沿血管走向呈肺段分布，呈楔形或凹形者，肺栓塞的可能性最大；缺损非肺段性或非血管性分布，肺栓塞的可能性较小。(2)结合X线胸片判断：若胸片正常，灌注扫描呈单发或多发性肺叶或较大的楔形缺损，最大可能是肺栓塞，如通气扫描正常，灌注扫描呈肺叶或较大的缺损，肺栓塞的可能性几乎达100%。有人统计，肺灌注扫描异常+静脉炎+正常胸片90%以上可能是肺栓塞。(3)结合肺通气扫描判断：肺通气扫描本身并不能诊断肺栓塞，但却能提高灌注扫描诊断的准确性。肺通气扫描与灌注扫描的对比分析可提高诊断肺栓塞的准确率达91%～95%。
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7.深静脉检查：肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。
下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下4种：①传统静脉造影；②放射性核素静脉造影；③血管超声多普勒检查；④肢体阻抗容积波图。
增强CT、超声心动图(直接征象)及放射性核素肺灌注扫描三项是无创性确诊检查方法，深静脉检查可强烈提示有无肺栓塞存在。
二、 肺栓塞治疗的进展
肺栓塞的病死率达20%～30%，占全部疾病死因的第3位。肺栓塞患者如能得到及时诊断、正确治疗，病死率可以下降至8%以下。近几年，肺栓塞的治疗有两项最大的进展：①急性肺栓塞的溶栓治疗；②慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术。
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1.急性肺栓塞的溶栓治疗：尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到80年代中期实际应用很少。急性心肌梗死溶栓治疗的成功进一步推动了肺栓塞溶栓疗法的开展，随后的一系列临床试验使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。现总结问题如下：(1) 溶栓治疗已证实有何优点？回顾分析有关文献得到以下结论：①溶栓治疗比单用肝素治疗更快地使血凝块溶解。但治疗后5～7 d内，两组肺扫描评估的肺灌注改善情况相似。②基于小规模随机研究，溶栓治疗降低巨大肺栓塞休克患者的死亡率，原因可能是快速恢复肺血流和改善右室功能。③对血流动力学稳定的患者，溶栓治疗没有能证实降低死亡率和肺栓塞复发率。④体动脉压正常而右心功能不全的亚组患者，溶栓治疗能降低死亡率和复发性血栓栓塞发生率。⑤溶栓治疗有利于外周小血管栓子的溶解，并改善运动时血流动力学反应。溶栓治疗是否能降低有症状的栓塞性肺动脉高压发生率仍未得知。(2) 已上市的溶栓剂的有效性和安全性如何?目前已上市的溶栓剂包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)和基因重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)。几个随机对照试验，对这三种溶栓剂的有效性和安全性进行比较，得出以下结论：①当剂量相同、用药时间相同时，三种溶栓剂显示出相同的有效性和安全性。②输注2 h rt-PA比12 h或24 h UK和SK能更快地使血凝块溶解。(3) 溶栓剂应局部使用还是全身应用? 肺动脉局部使用比全身应用具备几个潜在的优点。第一，局部治疗直接把溶栓剂注入肺动脉，可以产生更快速，更完全的血凝块溶解。第二，能在局部形成高药物浓度，较低剂量可以产生与高剂量全身治疗同样的溶栓效果。第三，局部治疗减少出血并发症，特别在低剂量时。当然，局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管，而后者在到达血管时增加出血的危险。另外，对比资料分析显示，外周静脉给药溶栓效果与局部给药一样好，因此，现多已采用外周静脉给药方法。至于联合低剂量溶栓剂局部给药与机械碎栓的作用，特别是对有出血高危险性的患者，需要进一步研究。(4) 冲击量溶栓治疗的作用如何？ 冲击量溶栓治疗可以在短期内获得较高的药物浓度，可能加速血凝块的溶解和降低出血的危险性，但根据部分研究资料得到的结论是冲击量rt-PA溶栓治疗并不比传统2 h方案更安全、有效。(5) 何时为溶栓治疗的最佳时间窗？以往的肺栓塞溶栓治疗研究清楚地认识到早期溶栓治疗的优点，并把症状出现时间超过5 d的患者排除于溶栓治疗之外。根据1986年至1994年5个多中心试验的308例患者资料分析，得到的结论是溶栓治疗在肺栓塞发病初期最为有效，但症状出现后14 d仍然有益。一般情况下，肺栓塞诊断一经确立，溶栓治疗应尽早使用。(6) 溶栓治疗有哪些并发症？ 溶栓治疗最重要的并发症是出血。出血最常见于穿刺部位，也可能发生自发性出血，特别是胃肠道、腹膜后和颅内。最严重的出血并发症是颅内出血。三种溶栓剂(rt-PA、UK和SK)大出血的发生率相似，分别为13.7%、10.2%和8.8%。接受溶栓治疗的患者颅内出血总发生率为1.2%，其中一半死亡。很少报道SK引起颅内出血，而用UK或rt-PA治疗的患者颅内出血的发生率分别为1.3%和1.6%。颅内动脉瘤或肿瘤、新近发生颅内出血或梗塞和新近中枢神经系统外伤或手术以及溶栓时舒张压升高都可能增加颅内出血的危险性。溶栓治疗发生大出血的危险性显著高于单用肝素治疗。(7) 肺栓塞溶栓治疗的适应证：在讨论肺栓塞的治疗选择时，习惯把患者分成两类：一类，伴有休克的肺栓塞，有体循环低灌注证据(如低血压、乳酸酸中毒、低心输出量)；二类，血流动力学稳定的肺栓塞，无体循环血流障碍的证据。溶栓治疗能快速溶解血凝块，改善血流动力学参数，有利于伴休克肺栓塞患者的恢复。
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所以如果没有不可抗拒的禁忌证，伴有休克的肺栓塞患者应溶栓治疗。尚没有证据表明溶栓治疗能降低血流动力学稳定患者的死亡率和复发率。至于右心室功能不全和(或)大块栓塞能否作为肺栓塞溶栓治疗的独立适应证有待进一步研究。
毫无疑问，溶栓治疗比单纯抗凝治疗能更快地改善肺血管阻力和血流动力学异常。在过去30年虽进行了许多随机对照临床试验，但尚有不少问题有待研究和解决。
2.慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术：慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一种少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。
肺动脉血栓内膜切除术(pulmonary thromboendarterec tomy)的开展及该手术的死亡率降低，极大地改变了慢性栓塞性肺动脉高压患者的预后。美国San Diego加州大学医疗中心不仅较早地开展了此项手术，而且在手术例数、成功率、死亡率、存活率和远期效果方面均相当优异。该中心于1970年首次开展慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术，至1992年，已完成手术323例，手术死亡率8.7%。存活者血流动力学、血气分析测值、生命质量及生存寿命均获得良好的结果，充分显示该手术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压的主要措施。该中心到目前已完成手术近1 000例，手术死亡率下降至5%以下。国内仅有少数医院开展了此种手术，效果满意。
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选择手术患者的主要标准是：(1)静息肺血管阻力至少大于300 dyn*sec*cm-5或者4个Wood单位。(2)肺动脉造影和(或)血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。(3)无合并严重肝脏疾病、肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺疾病或脑血管病，以减少围手术期的死亡率。
术前数日需常规安装Green field滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔的患者。通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术，需在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡的主要原因是：(1) 再灌注肺损伤；(2) 肺出血；(3) 顽固性低氧血症；(4) 持续性肺动脉高压；(5) 心力衰竭。, http://www.100md.com
近10年来，深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)——肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的病因学、诊断学及治疗学研究都有较大的进展，其致残率和病死率可望会逐渐下降。本文就肺栓塞诊断与治疗的进展作一综述。
一、肺栓塞诊断的进展
肺栓塞的临床症状和体征均是非特异性的。基本有4种临床症候群：(1) 急性肺心病；(2) 肺梗死；(3) “不能解释的呼吸困难”；(4) 慢性反复性肺血栓栓塞。大部分肺栓塞患者生前未能得到正确诊断，根据国内外尸检报告，这一数字高达67%～79%。
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误、漏诊的主要原因是医师对该病的认识不足和(或)诊断技术应用不当。因此，提高肺栓塞的诊断意识和掌握肺栓塞诊断技术是减少误诊、漏诊的关键。肺栓塞的诊断应是综合性的，包括病史询问、体征和实验室检查等。现介绍近年在诊断方法方面的进展。
1.血浆D-二聚体测定：血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，免疫聚合链反应测定D-二聚体是最有希望的肺栓塞筛选方法。血浆D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上，但在一些其他疾病，如外伤、手术和心脑血管病时也增多，故诊断价值有限。小于500 ng/ml强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。
2.血气检查：肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，PaO2<80 mm Hg者发生率为88%，12%患者血氧正常。93%有低碳酸血症，86%～95% P(A-a)O2增大，后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。也可血气完全正常。
3.心电图：肺栓塞的心电图诊断是一把“双刃剑”，用得得当有助于肺栓塞的诊断，反之则成为误诊的依据。对肺栓塞的心电图改变要做动态观察。
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最常见的改变是窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。比较有意义的改变是SIQIIITIII型，即I导联S波变深(>1.5 mm)，III导联出现深的Q波和T波倒置；TV1-4倒置，出现类似“冠状T”改变，II、III、aVF导联也可发生ST段、T波改变；QRS电轴多数右偏，少数也可左偏(≤-30°)，或出现SISIISIII征和顺钟向转位；完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，低电压，假性心肌梗死图型和肺型P波等；也可发生心律失常。
4.放射线检查：(1) 胸部平片：常见的X线征象有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。至于肺浸润或肺梗死阴影及肺不张影并不多见；膈上外周楔形密影(Hampton驼峰)提示肺梗死。患侧膈肌抬高；也可出现纵隔和气管向患侧移位；奇静脉和上腔静脉影增宽；胸腔积液；典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克(Westermark)征。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽(>15 mm)，其程度与肺动脉高压有一定相关；中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征象比较少见，右心室常扩大。(2) 肺动脉造影：仍是诊断肺栓塞的“金标准”，因其有一定的致残率和死亡率，故应权衡利弊，决定实施。(3) 近年发展起来的螺旋CT和电子束CT可以直接显示肺血管。肺栓塞的直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，马赛克征，肺梗死灶，胸膜改变等。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。肺栓塞的磁共振(MRI)检查，其影像类似于导管造影，但敏感性和特异性均较低，也用于深静脉血栓形成的检查。
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5.超声心动图检查：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。(1)间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加表现；(2)直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图。近年有报道用血管内超声诊断外周肺动脉栓塞和作疗效评价。
6.放射性核素肺扫描：多方位的肺灌注扫描是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。单纯肺灌注扫描对诊断肺栓塞已相当敏感，如扫描结果正常，一般可排除明显的肺栓塞。
然而，肺灌注扫描的特异性也有一定限度，为提高肺灌注扫描解释的可靠性，必须密切结合临床，对缺损的意义作出全面的判定。以下几点可作为参考：(1)缺损为多发、沿血管走向呈肺段分布，呈楔形或凹形者，肺栓塞的可能性最大；缺损非肺段性或非血管性分布，肺栓塞的可能性较小。(2)结合X线胸片判断：若胸片正常，灌注扫描呈单发或多发性肺叶或较大的楔形缺损，最大可能是肺栓塞，如通气扫描正常，灌注扫描呈肺叶或较大的缺损，肺栓塞的可能性几乎达100%。有人统计，肺灌注扫描异常+静脉炎+正常胸片90%以上可能是肺栓塞。(3)结合肺通气扫描判断：肺通气扫描本身并不能诊断肺栓塞，但却能提高灌注扫描诊断的准确性。肺通气扫描与灌注扫描的对比分析可提高诊断肺栓塞的准确率达91%～95%。
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7.深静脉检查：肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。
下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下4种：①传统静脉造影；②放射性核素静脉造影；③血管超声多普勒检查；④肢体阻抗容积波图。
增强CT、超声心动图(直接征象)及放射性核素肺灌注扫描三项是无创性确诊检查方法，深静脉检查可强烈提示有无肺栓塞存在。
二、 肺栓塞治疗的进展
肺栓塞的病死率达20%～30%，占全部疾病死因的第3位。肺栓塞患者如能得到及时诊断、正确治疗，病死率可以下降至8%以下。近几年，肺栓塞的治疗有两项最大的进展：①急性肺栓塞的溶栓治疗；②慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术。
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1.急性肺栓塞的溶栓治疗：尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到80年代中期实际应用很少。急性心肌梗死溶栓治疗的成功进一步推动了肺栓塞溶栓疗法的开展，随后的一系列临床试验使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。现总结问题如下：(1) 溶栓治疗已证实有何优点？回顾分析有关文献得到以下结论：①溶栓治疗比单用肝素治疗更快地使血凝块溶解。但治疗后5～7 d内，两组肺扫描评估的肺灌注改善情况相似。②基于小规模随机研究，溶栓治疗降低巨大肺栓塞休克患者的死亡率，原因可能是快速恢复肺血流和改善右室功能。③对血流动力学稳定的患者，溶栓治疗没有能证实降低死亡率和肺栓塞复发率。④体动脉压正常而右心功能不全的亚组患者，溶栓治疗能降低死亡率和复发性血栓栓塞发生率。⑤溶栓治疗有利于外周小血管栓子的溶解，并改善运动时血流动力学反应。溶栓治疗是否能降低有症状的栓塞性肺动脉高压发生率仍未得知。(2) 已上市的溶栓剂的有效性和安全性如何?目前已上市的溶栓剂包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)和基因重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)。几个随机对照试验，对这三种溶栓剂的有效性和安全性进行比较，得出以下结论：①当剂量相同、用药时间相同时，三种溶栓剂显示出相同的有效性和安全性。②输注2 h rt-PA比12 h或24 h UK和SK能更快地使血凝块溶解。(3) 溶栓剂应局部使用还是全身应用? 肺动脉局部使用比全身应用具备几个潜在的优点。第一，局部治疗直接把溶栓剂注入肺动脉，可以产生更快速，更完全的血凝块溶解。第二，能在局部形成高药物浓度，较低剂量可以产生与高剂量全身治疗同样的溶栓效果。第三，局部治疗减少出血并发症，特别在低剂量时。当然，局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管，而后者在到达血管时增加出血的危险。另外，对比资料分析显示，外周静脉给药溶栓效果与局部给药一样好，因此，现多已采用外周静脉给药方法。至于联合低剂量溶栓剂局部给药与机械碎栓的作用，特别是对有出血高危险性的患者，需要进一步研究。(4) 冲击量溶栓治疗的作用如何？ 冲击量溶栓治疗可以在短期内获得较高的药物浓度，可能加速血凝块的溶解和降低出血的危险性，但根据部分研究资料得到的结论是冲击量rt-PA溶栓治疗并不比传统2 h方案更安全、有效。(5) 何时为溶栓治疗的最佳时间窗？以往的肺栓塞溶栓治疗研究清楚地认识到早期溶栓治疗的优点，并把症状出现时间超过5 d的患者排除于溶栓治疗之外。根据1986年至1994年5个多中心试验的308例患者资料分析，得到的结论是溶栓治疗在肺栓塞发病初期最为有效，但症状出现后14 d仍然有益。一般情况下，肺栓塞诊断一经确立，溶栓治疗应尽早使用。(6) 溶栓治疗有哪些并发症？ 溶栓治疗最重要的并发症是出血。出血最常见于穿刺部位，也可能发生自发性出血，特别是胃肠道、腹膜后和颅内。最严重的出血并发症是颅内出血。三种溶栓剂(rt-PA、UK和SK)大出血的发生率相似，分别为13.7%、10.2%和8.8%。接受溶栓治疗的患者颅内出血总发生率为1.2%，其中一半死亡。很少报道SK引起颅内出血，而用UK或rt-PA治疗的患者颅内出血的发生率分别为1.3%和1.6%。颅内动脉瘤或肿瘤、新近发生颅内出血或梗塞和新近中枢神经系统外伤或手术以及溶栓时舒张压升高都可能增加颅内出血的危险性。溶栓治疗发生大出血的危险性显著高于单用肝素治疗。(7) 肺栓塞溶栓治疗的适应证：在讨论肺栓塞的治疗选择时，习惯把患者分成两类：一类，伴有休克的肺栓塞，有体循环低灌注证据(如低血压、乳酸酸中毒、低心输出量)；二类，血流动力学稳定的肺栓塞，无体循环血流障碍的证据。溶栓治疗能快速溶解血凝块，改善血流动力学参数，有利于伴休克肺栓塞患者的恢复。
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所以如果没有不可抗拒的禁忌证，伴有休克的肺栓塞患者应溶栓治疗。尚没有证据表明溶栓治疗能降低血流动力学稳定患者的死亡率和复发率。至于右心室功能不全和(或)大块栓塞能否作为肺栓塞溶栓治疗的独立适应证有待进一步研究。
毫无疑问，溶栓治疗比单纯抗凝治疗能更快地改善肺血管阻力和血流动力学异常。在过去30年虽进行了许多随机对照临床试验，但尚有不少问题有待研究和解决。
2.慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术：慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一种少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。
肺动脉血栓内膜切除术(pulmonary thromboendarterec tomy)的开展及该手术的死亡率降低，极大地改变了慢性栓塞性肺动脉高压患者的预后。美国San Diego加州大学医疗中心不仅较早地开展了此项手术，而且在手术例数、成功率、死亡率、存活率和远期效果方面均相当优异。该中心于1970年首次开展慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术，至1992年，已完成手术323例，手术死亡率8.7%。存活者血流动力学、血气分析测值、生命质量及生存寿命均获得良好的结果，充分显示该手术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压的主要措施。该中心到目前已完成手术近1 000例，手术死亡率下降至5%以下。国内仅有少数医院开展了此种手术，效果满意。
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选择手术患者的主要标准是：(1)静息肺血管阻力至少大于300 dyn*sec*cm-5或者4个Wood单位。(2)肺动脉造影和(或)血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。(3)无合并严重肝脏疾病、肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺疾病或脑血管病，以减少围手术期的死亡率。
术前数日需常规安装Green field滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔的患者。通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术，需在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡的主要原因是：(1) 再灌注肺损伤；(2) 肺出血；(3) 顽固性低氧血症；(4) 持续性肺动脉高压；(5) 心力衰竭。, http://www.100md.com