脓毒性休克发病机理被发现
在最新出版的第11期国际著名医学杂志《危重病急救医学》上，我国青年学者、解放军304医院全军烧伤研究所基础研究部副主任姚咏明教授发表的学术论文《生物喋呤合成抑制剂对烧伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠的保护作用》，首次从器官、细胞和分子等不同层次系统证明生物喋呤/新喋呤参与了脓毒性休克的发病过程，采用生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害。
研究表明，一氧化氮的过度产生可诱发脓毒性休克，而生物喋呤与一氧化氮的诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导一氧化氮合成的重要辅因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克的防治提供新的思路。他以这一关键环节为突破口，运用现代细胞生物学、分子免疫学及基因工程技术，对不同类型的脓毒性休克动物模型进行实验研究。结果发现，给予生物喋呤合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织中的生物喋呤，有效改善全身血液动力学，减轻肝、肾等器官损害。对96名严重创(烧)伤病人进行前瞻性研究发现，患者循环新喋呤含量与创(烧)伤后脓毒症及多脏器损害的发生与发展密切相关。动物实验和临床资料都证实，生物喋呤/新喋呤参与了脓毒性休克的病理生理过程，是介导脓毒性休克发病的关键因子。, http://www.100md.com
研究表明，一氧化氮的过度产生可诱发脓毒性休克，而生物喋呤与一氧化氮的诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导一氧化氮合成的重要辅因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克的防治提供新的思路。他以这一关键环节为突破口，运用现代细胞生物学、分子免疫学及基因工程技术，对不同类型的脓毒性休克动物模型进行实验研究。结果发现，给予生物喋呤合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织中的生物喋呤，有效改善全身血液动力学，减轻肝、肾等器官损害。对96名严重创(烧)伤病人进行前瞻性研究发现，患者循环新喋呤含量与创(烧)伤后脓毒症及多脏器损害的发生与发展密切相关。动物实验和临床资料都证实，生物喋呤/新喋呤参与了脓毒性休克的病理生理过程，是介导脓毒性休克发病的关键因子。, http://www.100md.com