动物实验表明瘦素在肝纤维化中起重要作用
本报讯 日本东京Juntendo大学医学院胃肠病科Honda等报告，在硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠肝纤维化反应中，瘦素具有非常重要作用。(Hepatokogy 2002，36∶ 12)
慢性肝病普遍存在肝纤维化，后者与星状细胞的激活及原纤维胶原、纤连蛋白、层粘蛋白和蛋白聚糖的产生有关。人们已经注意到，临床上慢性肝病病情的进展与肥胖有关，尤其是非酒精性脂肪性肝炎常见于肥胖和2型糖尿病病人。
瘦素是一种16KD肽激素，属肥胖基因的产物，主要由脂肪组织生成，它可以通过中枢神经系统，改变食欲和身体脂肪的含量，同时，还调节多种生物学功能。
Honda等分别给予正常小鼠及先天性无瘦素小鼠足量TAA 8周。结果显示，正常小鼠肝组织出现纤维化，而先天性无瘦素小鼠不出现纤维化。研究者再给予先天性无瘦素小鼠TAA和瘦素，则小鼠前胶原mRNA表达增加，出现纤维化。
上述研究提示，瘦素在肝毒性药物诱导的肝纤维化中起重要作用，其作用机制有待于进一步探讨。研究者指出，可能与转化生长因子β(TGF-β)的产生有关，TGF-β是组织修复和肝纤维化的重要细胞因子。应用TAA后，TGF-β mRNA表达增加，但只出现在正常小鼠。在瘦素的作用下，肝窦内皮细胞及枯否细胞表达TGF-β增加，后者介导肝星状细胞产生细胞外基质，导致肝纤维化的产生。(于岩岩), http://www.100md.com
慢性肝病普遍存在肝纤维化，后者与星状细胞的激活及原纤维胶原、纤连蛋白、层粘蛋白和蛋白聚糖的产生有关。人们已经注意到，临床上慢性肝病病情的进展与肥胖有关，尤其是非酒精性脂肪性肝炎常见于肥胖和2型糖尿病病人。
瘦素是一种16KD肽激素，属肥胖基因的产物，主要由脂肪组织生成，它可以通过中枢神经系统，改变食欲和身体脂肪的含量，同时，还调节多种生物学功能。
Honda等分别给予正常小鼠及先天性无瘦素小鼠足量TAA 8周。结果显示，正常小鼠肝组织出现纤维化，而先天性无瘦素小鼠不出现纤维化。研究者再给予先天性无瘦素小鼠TAA和瘦素，则小鼠前胶原mRNA表达增加，出现纤维化。
上述研究提示，瘦素在肝毒性药物诱导的肝纤维化中起重要作用，其作用机制有待于进一步探讨。研究者指出，可能与转化生长因子β(TGF-β)的产生有关，TGF-β是组织修复和肝纤维化的重要细胞因子。应用TAA后，TGF-β mRNA表达增加，但只出现在正常小鼠。在瘦素的作用下，肝窦内皮细胞及枯否细胞表达TGF-β增加，后者介导肝星状细胞产生细胞外基质，导致肝纤维化的产生。(于岩岩), http://www.100md.com