分子模拟与抗磷脂综合征
研究发现，在天然血清蛋白(b2-糖蛋白-Ⅰ)中也存在的含有一段肽类序列的微生物抗原能使抗磷脂综合征(APS)的症状加重。
此前，以色列Tel Aviv大学的Dr.Miri Blank及其同发现，一种含有6个氨基酸的抗原决定簇(TLRVYK)可能与自身免疫疾病APS患者体内发生的抗体反应有关。由于这种氨基酸序列广泛存在于各种常见人类病原体蛋白内，研究人员因此对在细菌蛋白和内源性宿主蛋白间的分子模拟以阐明APS患者缺失自身耐受机制的可能性进行了调查。
他们给小鼠注射了可表达这种6肽序列的细菌和致病性酵母，其中流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、破伤风毒素能诱导针对APS患者的同种自身抗原的高亲和力特异抗体的产生。很明显，这些抗体是病理性的，因为在将其进行纯化、富集并转移到敏感小鼠时，会引起APS症状，如血小板增多、促凝血酶原激活时间延长、胎儿死亡率增高。奇怪的是，若仅有这些抗体存在，并不足以引起自身免疫疾病，因为产生这种抗体的小鼠并未表现出相应的症状。
Dr.Blank认为，研究在实验性APS中建立了分子模拟机制，并证实随着APS的显现，与b2--糖蛋白-Ⅰ同源的细菌肽可诱导病理性抗b2-糖蛋白-Ⅰ抗体的产生。, 百拇医药
此前，以色列Tel Aviv大学的Dr.Miri Blank及其同发现，一种含有6个氨基酸的抗原决定簇(TLRVYK)可能与自身免疫疾病APS患者体内发生的抗体反应有关。由于这种氨基酸序列广泛存在于各种常见人类病原体蛋白内，研究人员因此对在细菌蛋白和内源性宿主蛋白间的分子模拟以阐明APS患者缺失自身耐受机制的可能性进行了调查。
他们给小鼠注射了可表达这种6肽序列的细菌和致病性酵母，其中流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、破伤风毒素能诱导针对APS患者的同种自身抗原的高亲和力特异抗体的产生。很明显，这些抗体是病理性的，因为在将其进行纯化、富集并转移到敏感小鼠时，会引起APS症状，如血小板增多、促凝血酶原激活时间延长、胎儿死亡率增高。奇怪的是，若仅有这些抗体存在，并不足以引起自身免疫疾病，因为产生这种抗体的小鼠并未表现出相应的症状。
Dr.Blank认为，研究在实验性APS中建立了分子模拟机制，并证实随着APS的显现，与b2--糖蛋白-Ⅰ同源的细菌肽可诱导病理性抗b2-糖蛋白-Ⅰ抗体的产生。, 百拇医药