谷氨酸转运体与脑缺血密切相关
脑血管病已成为威胁人类健康的三大疾病之一，是常见的临床急症。其发病率高、死亡率高、致残率高，复发率也高，给社会和家庭带来了沉重的负担。大量的缺血性动物实验发现，谷氨酸的加剧释放，会对神经细胞产生兴奋毒性，是导致神经元损伤的关键步骤。而谷氨酸的释放、摄取，与谷氨酸转运体的功能正常与否密切相关。
谷氨酸转运体分为EAAT1、EAAT2、EAAT3、EAAT4、EAAT5五个类型，它们都具有相似的分子结构特征，但表达于中枢神经系统的不同部位。
在生理状态下，由于没有特异性的酶水解神经末梢释放至突触间隙的谷氨酸，因而主要由位于神经末梢和神经胶质细胞膜上的高亲和力谷氨酸转运体重摄取谷氨酸，以终止其突触传递效应。被重摄取的谷氨酸，经谷氨酰胺合成酶转化为谷氨酰胺或经转氨酶转化。
有关研究已证实，在脑缺血状态下，兴奋性氨基酸释放的主要原因是谷氨酸转运体异常。有研究认为，在缺血状态下，谷氨酸转运体的转运能力下降，不能将谷氨酸重吸收回细胞内，导致其在突触间隙积聚，产生兴奋毒性作用。但更多实验证明，谷氨酸转运体在脑缺血状态下是起反向转运作用。钠/钾泵参与了谷氨酸的摄取，谷氨酸的摄取是顺着钠离子浓度梯度进行的。在脑缺血情况下，其微循环血流量下降和葡萄糖能量代谢障碍，使钠/钾/ATP酶不能正常工作，加上强烈去极化反应，使细胞内外的离子和电压梯度发生改变，造成细胞内钠离子浓度急度增高、细胞外钠离子浓度下降，同时细胞外钾离子从正常时的30mmol/L上升到60mmol/L，最终可造成谷氨酸顺着细胞内钠离子逆向转运，直到细胞外谷氨酸的浓度达到相当高浓度，反向转运才停止。又有实验发现，谷氨酸受体激活后，可加重谷氨酸转运体逆向转运，刺激谷氨酸进一步释放。有研究者提出，谷氨酸转运体为正向转运或是逆向转运，与缺血严重程度有关，轻度的缺血只引起转运体重摄取能力下降，使谷氨酸积聚而导致兴奋毒性；而中等或严重程度的脑缺血，则引起转运体反向转运，加重谷氨酸积聚而导致兴奋毒性。, 百拇医药(梁辉 蔡定芳)
谷氨酸转运体分为EAAT1、EAAT2、EAAT3、EAAT4、EAAT5五个类型，它们都具有相似的分子结构特征，但表达于中枢神经系统的不同部位。
在生理状态下，由于没有特异性的酶水解神经末梢释放至突触间隙的谷氨酸，因而主要由位于神经末梢和神经胶质细胞膜上的高亲和力谷氨酸转运体重摄取谷氨酸，以终止其突触传递效应。被重摄取的谷氨酸，经谷氨酰胺合成酶转化为谷氨酰胺或经转氨酶转化。
有关研究已证实，在脑缺血状态下，兴奋性氨基酸释放的主要原因是谷氨酸转运体异常。有研究认为，在缺血状态下，谷氨酸转运体的转运能力下降，不能将谷氨酸重吸收回细胞内，导致其在突触间隙积聚，产生兴奋毒性作用。但更多实验证明，谷氨酸转运体在脑缺血状态下是起反向转运作用。钠/钾泵参与了谷氨酸的摄取，谷氨酸的摄取是顺着钠离子浓度梯度进行的。在脑缺血情况下，其微循环血流量下降和葡萄糖能量代谢障碍，使钠/钾/ATP酶不能正常工作，加上强烈去极化反应，使细胞内外的离子和电压梯度发生改变，造成细胞内钠离子浓度急度增高、细胞外钠离子浓度下降，同时细胞外钾离子从正常时的30mmol/L上升到60mmol/L，最终可造成谷氨酸顺着细胞内钠离子逆向转运，直到细胞外谷氨酸的浓度达到相当高浓度，反向转运才停止。又有实验发现，谷氨酸受体激活后，可加重谷氨酸转运体逆向转运，刺激谷氨酸进一步释放。有研究者提出，谷氨酸转运体为正向转运或是逆向转运，与缺血严重程度有关，轻度的缺血只引起转运体重摄取能力下降，使谷氨酸积聚而导致兴奋毒性；而中等或严重程度的脑缺血，则引起转运体反向转运，加重谷氨酸积聚而导致兴奋毒性。, 百拇医药(梁辉 蔡定芳)