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癌细胞为啥不怕化疗
http://www.100md.com 2001年4月8日 三九健康网
     应用化学药物治疗(简称化疗)癌症,是目前临床上对付癌症的重要方法之一。然而,化疗治癌并不随人愿。尽管抗癌药物多达数十种,常用的也有20种之多,虽给多种恶性肿瘤的癌细胞以不同程度的打击,却消灭不了它,即使增加药物用量,也难以抑制癌细胞穷凶极恶的繁衍子孙,以致使癌症得发、转移,同时因用药多剂量大,又增加了毒性反应,还有致死的危险。这成了临床医生极为头痛的问题。

    癌细胞何以不怕化疗呢?可以说癌细胞的耐药性(俗称抗药性)的机理错综复杂,据目前对癌细胞而药性研究表明,癌细胞可谓狡猾多变,有对付化疗药物的种种“法宝”。有些癌细胞面对而来抗癌药物,它的细胞膜会发生变化,使抗癌药摄入减少而排泄增多,这样就使药物浓度不足,导致疗效下降或无效;有些癌细胞受到抗癌药的攻击后,即能迅速将造成的损伤进行修复;有些癌细胞善于破坏袭来的药物,使抗癌药丧失战斗力;还有些癌细胞含的拓扑异构酶Ⅱ的含量减少,活性降低,对药物不敏感,从而使抗癌药也望癌兴叹。科学家发现,人体内的P一糖蛋白广泛布于脑血管、肾上腺、肺、肝、肾、小肠、结肠、胰腺等组织细胞的细胞膜上,在正常情况下,它像“水泵”寻样,将这些脏器代谢的废物排出细胞外,维护机体健康。然而,P一糖蛋白也像保护正常细胞那样去为癌细胞服务,它会加固癌细胞防线使细胞膜变得坚韧,不仅阻碍了抗癌药顺利进入癌细胞内,而且把已经进入的药物也迅速排出去,使抗癌药无法发挥杀伤作用而导致化疗失败。
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    面对癌细胞的耐药性,国内处的药学家们研究出种种对付的方法,譬如将抗癌药物进行“包装”,以减轻不良的反应,增强疗效。治疗胃癌的首选药物是5一氟脲嘧啶,但由于毒副反应大,疗效不理想,使许多癌症病人不愿接受化疗。经过“包装”后的5-氟脲密啶,身裹“盔甲”,这便是多方氟脲嘧啶多相脂体放射液,给药剂量只有5-氟脲密啶的1/4-1/3,而在癌瘤体内的分布量是5-氟脲密啶的7.7倍,对胃癌的有效率由原来的20%提高到42-76%,给抗癌药物“穿”上“伪装衣”,能迅速抵达靶区,歼灭癌细胞。如阿霉素、丝裂霉素等抗癌药经过特殊“包装”,这种换然一新的药物既可使癌细胞因缺血死亡。又能维持两周以上的杀伤力,疗效显著。科学家们采用细胞融合技术,将免疫淋巴细胞与瘤细胞融合成杂交瘤细胞,再经过无性繁殖成株,即成为单克隆,它可分泌出高纯度的单克隆抗体,对癌细胞有很强的吸引力,让它携带抗癌药,便是赫赫有名的“生物导弹”,进入人体后能很快识破癌组织和细胞则秋毫无犯。石家庄市医科院中科院生物所研制出的“Ⅰgy-RA”,专杀癌细胞,对食管癌、贲门癌、胃癌等上消化道中晚期恶性肿瘤,总有效率达76%。医学家们还林临床科研中,发现维拉帕米、硝苯吡啶、红霉素、利血平、环孢菌素、氢化可的松等可逆转癌细胞而药性的药物,,在给病人进行化疗时,根据情况来选用,可增强抗癌药的疗效。据报道,有一位白血病患者经2个疗程化疗,因产生耐药性而使抗癌药失灵,后加用免疫抑制剂环孢菌素一个疗程,才使耐药的癌细胞内的药物浓度恢复到敏感时的水平,从而使急性期的病情得到缓解。应用阿霉素、长春新碱等抗癌药治疗膀胱癌,加用维拉帕米后,可抑制膀胱的多药耐药性,同时又能增强癌细胞对抗癌药的敏感性,提高疗效。

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