骨质疏松研究的进展
美国Merck研究院和澳大利亚文森特(Vincent)医学研究院的研究人员指出，虽然对骨细胞功能和骨病［如骨质疏松和佩吉特(Paget)病］的深入了解导致了这类疾病新治疗药的问世，但对于医药界仍存在许多机会开发新的骨吸回作用抑制剂，以及有效的骨形成刺激剂。现时的研究与开发努力主要集中在开发通过减少破骨细胞形成或降低它们的活性阻滞骨吸回作用的药物。目前供临床应用的治疗药包括抑制破骨细胞形成的雌激素和选择性雌激素受体调节剂，和抑制破骨细胞活性的二膦酸及降钙素。
现时一些用于控制破骨细胞形成及其活性的潜在新治疗靶的包括OPG/RANKL/RANK通路、溶酶体半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶K、液泡H+-腺苷三磷酸酶和p38激酶的抑制。其它已知能刺激骨生成的药物包括甲状旁腺激素和HMG CoA还原酶抑制剂(他汀类药物)。最近有两项另人鼓舞的进展是，发现核心结合因子al(cfba 1)是破骨细胞分化的关键转录因子和leptin是中枢调节骨内环境稳定的潜在递质。
胰岛素样生长因子-1美卡舍明(mecasermin)、转化生长因子(TGF)β1、成纤维细胞生长因子(FGF)和骨形态发生蛋白质等都被认为是骨病，尤其是严重骨质疏松症的潜在治疗药，正在研究中的几种有可能成为骨折和骨缺损愈合的局部治疗药。刺激骨形成的其它可能方法包括外部输送的基因表达和直接参与骨功能或疾病的基因鉴别，这些都可以作为药物靶的或作为药物开发的反应物。
美国休斯敦Baylor医学院的研究人员认为，从长远分析，影响成骨细胞功能的分子在寻求骨质疏松治疗药中有可能变得越来越重要。能提高cfba 1水平或抑制leptin通路的药物在骨质疏松防治中将会有潜在用途。此外，其它控制骨形成的转录因子、激素或分泌的分子的确认将增加开发出成功治疗这种和其它退化性骨病的药物的可能性。, http://www.100md.com
现时一些用于控制破骨细胞形成及其活性的潜在新治疗靶的包括OPG/RANKL/RANK通路、溶酶体半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶K、液泡H+-腺苷三磷酸酶和p38激酶的抑制。其它已知能刺激骨生成的药物包括甲状旁腺激素和HMG CoA还原酶抑制剂(他汀类药物)。最近有两项另人鼓舞的进展是，发现核心结合因子al(cfba 1)是破骨细胞分化的关键转录因子和leptin是中枢调节骨内环境稳定的潜在递质。
胰岛素样生长因子-1美卡舍明(mecasermin)、转化生长因子(TGF)β1、成纤维细胞生长因子(FGF)和骨形态发生蛋白质等都被认为是骨病，尤其是严重骨质疏松症的潜在治疗药，正在研究中的几种有可能成为骨折和骨缺损愈合的局部治疗药。刺激骨形成的其它可能方法包括外部输送的基因表达和直接参与骨功能或疾病的基因鉴别，这些都可以作为药物靶的或作为药物开发的反应物。
美国休斯敦Baylor医学院的研究人员认为，从长远分析，影响成骨细胞功能的分子在寻求骨质疏松治疗药中有可能变得越来越重要。能提高cfba 1水平或抑制leptin通路的药物在骨质疏松防治中将会有潜在用途。此外，其它控制骨形成的转录因子、激素或分泌的分子的确认将增加开发出成功治疗这种和其它退化性骨病的药物的可能性。, http://www.100md.com
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