P73可抑制肿瘤形成
德国研究人员发表的一项研究显示：p53家族中的p73基因可以不依赖于p53，而单独被转录因子E2F1激活诱导细胞凋亡。该路径可能是机体非依赖p53的另一条抗肿瘤形成机制。
去调节E2F1信号转导可稳定和激活p53。德国Essen大学的Brigitte M. Putzer博士和Thorsten Stiewe博士为了了解E2F1是否可调节p73，他们将E2F1的诱导基因部分导入p53缺乏细胞，结果发现诱导E2F1表达可致无血清培养细胞的凋亡。
在发现p73可能为一种受E2F1调节的肿瘤抑制物后，他们发现诱导E2F1表达可引起二种p73异构体水平的上升，E2F1通过与p73启动子结合诱导p73表达、活化p53诱导基因的转录，诱导凋亡。
然后，研究人员用反义p73或p73阴性方法来抑制p73功能，结果发现可部分减少E2F1介导的凋亡。突变的p53细胞研究结果与此类似，同样可抑制p73功能。
因此，通过去调节E2F1诱导p73活化可能是另一种不依赖于p53的抗肿瘤形成保护机制。突变的p53表达破坏了机体该路径的肿瘤监视功能，使细胞内p73蛋白水平增高。这与最近的“人类几种癌p73水平增高\"的报道吻合。
纽约Cold Spring Harbor实验室的Maria S. Soengas博士和Scott W. Lowe博士在相关评论中认为，该发现与临床关系密切，因为p53介导凋亡的肿瘤常常侵润性高并且治疗效果差。E2F1和能破坏DNA的药物联合作用可引起p53缺乏的肿瘤细胞死亡，产生可能的靶向治疗作用。, http://www.100md.com
去调节E2F1信号转导可稳定和激活p53。德国Essen大学的Brigitte M. Putzer博士和Thorsten Stiewe博士为了了解E2F1是否可调节p73，他们将E2F1的诱导基因部分导入p53缺乏细胞，结果发现诱导E2F1表达可致无血清培养细胞的凋亡。
在发现p73可能为一种受E2F1调节的肿瘤抑制物后，他们发现诱导E2F1表达可引起二种p73异构体水平的上升，E2F1通过与p73启动子结合诱导p73表达、活化p53诱导基因的转录，诱导凋亡。
然后，研究人员用反义p73或p73阴性方法来抑制p73功能，结果发现可部分减少E2F1介导的凋亡。突变的p53细胞研究结果与此类似，同样可抑制p73功能。
因此，通过去调节E2F1诱导p73活化可能是另一种不依赖于p53的抗肿瘤形成保护机制。突变的p53表达破坏了机体该路径的肿瘤监视功能，使细胞内p73蛋白水平增高。这与最近的“人类几种癌p73水平增高\"的报道吻合。
纽约Cold Spring Harbor实验室的Maria S. Soengas博士和Scott W. Lowe博士在相关评论中认为，该发现与临床关系密切，因为p53介导凋亡的肿瘤常常侵润性高并且治疗效果差。E2F1和能破坏DNA的药物联合作用可引起p53缺乏的肿瘤细胞死亡，产生可能的靶向治疗作用。, http://www.100md.com