抑制蛋白酶体系可干扰Hiv复制
据一项发表在11月21日的《国立科学院论文集》中的研究报道，抑制蛋白酶体、细胞蛋白酶似乎能干扰HIV-1和HIV-2的加工、释放和成熟。
马里兰Bethesda国立变态反应和感染性疾病研究所的Ulrich Schubert博士及其同事比较了HIV感染的CD4+T细胞用蛋白酶体抑制剂治疗和不治疗时的病毒复制情况。他们解释说，蛋白酶体活性的主要焦点包括Gag多蛋白的加工过程。
研究人员发现抑制蛋白酶体能减少HIV-1 Gag的加工和病毒颗粒的释放，还能减少HIV-1的传染性。但是蛋白酶体抑制剂并不会抑制病毒蛋白酶的活性。
该作用似乎不依赖HIV-1 Vpu，HIV-2似乎也受到类似的影响。
作者指出，在蛋白酶体抑制剂治疗的细胞中，电镜下细胞外颗粒和出芽结构的数量大量减少，而不成熟的病毒体数量相对增加。但有一些正常大小和形状的颗粒。
进一步的分析显示，抑制蛋白酶体降低了HIV-1感染细胞中的游离泛素的水平，防止了p6gag的单泛素化。p6gag成熟的病毒能抵抗蛋白酶体抑制剂的作用。
Schubert博士解释说：“除了通过直接的细胞接触外，HIV还能通过从一个细胞中出芽来感染其它细胞。通过阻断泛素-蛋白酶体系统可部分防止上述情况的发生。”
根据NIAID的声明，这一研究结果同发表在同一期的另两篇报道是一致的。一项是哈佛医学院的Bettina Strack博士及其同事研究报道，HIV晚期装配蛋白或L区域基因利用泛素-蛋白酶体系统有助于介导病毒释放)。另一项研究是宾州大学医学院的研究生Akash Patnaik及其同事发现，泛素在病毒出芽过程中的重要性，这是病毒从细胞表面释放所必需的过程。
负责本项实验室研究的主管Jonathan W. Yewdell博士强调了理解有关蛋白酶体系机制的重要性，他认为不可能有一种能阻断这一系统的抗HIV药，因为它会干扰很多必需细胞的功能。, http://www.100md.com(WESTPORT，CT，11月20日)
马里兰Bethesda国立变态反应和感染性疾病研究所的Ulrich Schubert博士及其同事比较了HIV感染的CD4+T细胞用蛋白酶体抑制剂治疗和不治疗时的病毒复制情况。他们解释说，蛋白酶体活性的主要焦点包括Gag多蛋白的加工过程。
研究人员发现抑制蛋白酶体能减少HIV-1 Gag的加工和病毒颗粒的释放，还能减少HIV-1的传染性。但是蛋白酶体抑制剂并不会抑制病毒蛋白酶的活性。
该作用似乎不依赖HIV-1 Vpu，HIV-2似乎也受到类似的影响。
作者指出，在蛋白酶体抑制剂治疗的细胞中，电镜下细胞外颗粒和出芽结构的数量大量减少，而不成熟的病毒体数量相对增加。但有一些正常大小和形状的颗粒。
进一步的分析显示，抑制蛋白酶体降低了HIV-1感染细胞中的游离泛素的水平，防止了p6gag的单泛素化。p6gag成熟的病毒能抵抗蛋白酶体抑制剂的作用。
Schubert博士解释说：“除了通过直接的细胞接触外，HIV还能通过从一个细胞中出芽来感染其它细胞。通过阻断泛素-蛋白酶体系统可部分防止上述情况的发生。”
根据NIAID的声明，这一研究结果同发表在同一期的另两篇报道是一致的。一项是哈佛医学院的Bettina Strack博士及其同事研究报道，HIV晚期装配蛋白或L区域基因利用泛素-蛋白酶体系统有助于介导病毒释放)。另一项研究是宾州大学医学院的研究生Akash Patnaik及其同事发现，泛素在病毒出芽过程中的重要性，这是病毒从细胞表面释放所必需的过程。
负责本项实验室研究的主管Jonathan W. Yewdell博士强调了理解有关蛋白酶体系机制的重要性，他认为不可能有一种能阻断这一系统的抗HIV药，因为它会干扰很多必需细胞的功能。, http://www.100md.com(WESTPORT，CT，11月20日)