大鼠肝细胞原代培养中表皮生长因子致磷脂酶C活化的抑制与肌钙蛋白重排有关

http://www.100md.com 2000年12月17日 医学空间

     结果：原代培养1至24小时获得的肝细胞中表皮生长因子对磷脂酶C活化作用迅速降低，表现为1,4,5-三磷酸肌糖生成明显减少、细胞内储存的Ca2+活化。PLC活化作用降低不是EGF受体或磷酸脂酶C-γ1蛋白水平降低的结果，也不是这些蛋白酪氨酸磷酸化障碍的结果，而与EGF引起的PLCγ1移位至Triton不溶组分的水平降低相关，可能反映了与肌动蛋白细胞骨架的结合。通过共焦显微镜对PLCγ1与F-肌动蛋白共定位的分析显示，尽管肌动蛋白的结构显著不同，但PLCγ1经常广泛地分布于新鲜培养细胞及培养24小时的细胞的细胞液中。EGF刺激引起了PLCγ1的中度重分布，以及与新鲜培养细胞或经细胞松弛素D处理细胞内皮质肌动蛋白结构共定位的增加，但经培养生长和传代的细胞中，仅有有限的PLCγ1再分布具有与板状伪足和膜干扰有关的特异性肌动蛋白结构。|, http://www.100md.com

    结论：我们认为，肌动蛋白细胞骨架结构能够发挥对肝细胞PLCγ1活性的负调节作用，并且酶与特异性肌动蛋白结构的相互作用使PLCγ1酪氨酸磷酸化作用从其酶活性中解离出来。

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