气溶胶基因导入诱导一氧化氮合成酶可以降低实验鼠低氧所致的肺动脉高压
背景：一氧化氮 是一种强力血管扩张剂，在调节肺血管张力中起重要作用。但导入一氧化氮合成酶基因对低氧所致肺动脉高压的肺血管重构的作用尚不清楚。|, http://www.100md.com
方法和结果：将包含可以诱导NOS基因、NOS3基因或空白对照的3x109个噬斑单位的腺病毒载体通过雾化作用导入实验鼠的肺部。通过化学荧光法检测呼出的一氧化氮水平发现，AdNOS2转染组明显高于其他两组。在吸入氧分数为0.10的环境下持续7天，AdNOS3组和AdRR5组的肺动脉压由基础值|, http://www.100md.com
19±4 mm Hg分别上升为 27±1和26±2 mm Hg ，AdNOS2组仅上升到 21±1 mm Hg ；而且低氧环境7天后，前两组总的肺血管阻力显著高于AdNOS2转染组；同时，AdNOS2组右室肥厚程度减低；而且AdNOS2组肌性前毛细血管肺阻力血管的百分比较其他组也显著降低。|, http://www.100md.com
结论：气溶胶NOS2基因导入可以增加肺一氧化氮的生成，并显著降低缺氧性肺动脉高压和减轻肺血管重构。因此，这种方法可以会成为肺血管病颇具前景一种治疗策略。|, http://www.100md.com
关键词：一氧化氮合成酶 肺动脉高压 基因 血管系统 重构
方法和结果：将包含可以诱导NOS基因、NOS3基因或空白对照的3x109个噬斑单位的腺病毒载体通过雾化作用导入实验鼠的肺部。通过化学荧光法检测呼出的一氧化氮水平发现，AdNOS2转染组明显高于其他两组。在吸入氧分数为0.10的环境下持续7天，AdNOS3组和AdRR5组的肺动脉压由基础值|, http://www.100md.com
19±4 mm Hg分别上升为 27±1和26±2 mm Hg ，AdNOS2组仅上升到 21±1 mm Hg ；而且低氧环境7天后，前两组总的肺血管阻力显著高于AdNOS2转染组；同时，AdNOS2组右室肥厚程度减低；而且AdNOS2组肌性前毛细血管肺阻力血管的百分比较其他组也显著降低。|, http://www.100md.com
结论：气溶胶NOS2基因导入可以增加肺一氧化氮的生成，并显著降低缺氧性肺动脉高压和减轻肺血管重构。因此，这种方法可以会成为肺血管病颇具前景一种治疗策略。|, http://www.100md.com
关键词：一氧化氮合成酶 肺动脉高压 基因 血管系统 重构
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