内毒素诱导的心肌肿瘤坏死因子合成可以抑制大白鼠离体心脏的收缩性
—神经鞘氨醇和环加氧酶产生的血栓素产物的作用证据
背景：尽管人们认为内毒素介导了脓毒败血症产生的心脏抑制，但它对心脏的作用仍未完全阐明。
方法和结果：用LPS灌流大白鼠离体心脏180分钟，90分钟后可引起左心室收缩力下降，而冠脉灌注压不受影响。结果发现，心脏抑制作用与肿瘤坏死因子 释放入灌流液相平行，并通过实时聚合酶链反应定量测定发现心肌
TNF-mRNA已先出现上调。当LPS灌流液中加入TNF抗血清或酰胺酶抑制剂 N-油酰乙醇胺时其心脏抑制作用消失， 相比较发现LPS不增加心脏释放一氧化氮用免疫组化分析LPS灌流的心脏发现，可诱导的NO合成酶 染色阴性，而组成成分 阳性。因此， NOSII mRNA
水平仅在LPS灌流末期才开始增加，并通过LPS和心肌环加氧酶-2 mRNA 表达共同作用引起血栓素 A2 和前列环素逐渐释放。 消炎痛能非选择性抑制
Cox ， 能消除前列腺样物质释放的NS-398也能选择性抑制Cox-2产生。有趣的是， 消炎痛、NS-398 和 Tx受体拮抗剂达曲班能降低TNF的产生和减轻LPS引起的心脏抑制作用。
结论：LPS 通过诱导TNF合成和进一步激活神经鞘磷脂酶途径而抑制离体大白鼠心脏收缩，但没有证据表明NOSII- 或 NOSIII-生成NO的作用，此外，Cox-2产生的 TxA2 似乎能加强LPS引起的TNF合成作用。
关键词：收缩性 一氧化氮 一氧化氮合成酶 灌流 心力衰竭 休克, http://www.100md.com
背景：尽管人们认为内毒素介导了脓毒败血症产生的心脏抑制，但它对心脏的作用仍未完全阐明。
方法和结果：用LPS灌流大白鼠离体心脏180分钟，90分钟后可引起左心室收缩力下降，而冠脉灌注压不受影响。结果发现，心脏抑制作用与肿瘤坏死因子 释放入灌流液相平行，并通过实时聚合酶链反应定量测定发现心肌
TNF-mRNA已先出现上调。当LPS灌流液中加入TNF抗血清或酰胺酶抑制剂 N-油酰乙醇胺时其心脏抑制作用消失， 相比较发现LPS不增加心脏释放一氧化氮用免疫组化分析LPS灌流的心脏发现，可诱导的NO合成酶 染色阴性，而组成成分 阳性。因此， NOSII mRNA
水平仅在LPS灌流末期才开始增加，并通过LPS和心肌环加氧酶-2 mRNA 表达共同作用引起血栓素 A2 和前列环素逐渐释放。 消炎痛能非选择性抑制
Cox ， 能消除前列腺样物质释放的NS-398也能选择性抑制Cox-2产生。有趣的是， 消炎痛、NS-398 和 Tx受体拮抗剂达曲班能降低TNF的产生和减轻LPS引起的心脏抑制作用。
结论：LPS 通过诱导TNF合成和进一步激活神经鞘磷脂酶途径而抑制离体大白鼠心脏收缩，但没有证据表明NOSII- 或 NOSIII-生成NO的作用，此外，Cox-2产生的 TxA2 似乎能加强LPS引起的TNF合成作用。
关键词：收缩性 一氧化氮 一氧化氮合成酶 灌流 心力衰竭 休克, http://www.100md.com