缓激肽通过No合酶和环加氧酶非依赖而B2受体依赖途径刺激人前臂血管释放组织
纤溶酶原激活物Circulation 2000 102:2190-2196.
背景：缓激肽剂量依赖性地刺激人血管内皮释放组织纤溶酶原激活物 。尽管已知缓激肽通过B2受体引起一氧化氮、前列环素和内皮超极化因子的产生而使血管舒张，但是缓激肽刺激tPA释放的机制尚不清楚。
方法和结果：作者分别测量健康志愿者在用或不用B2受体拮抗剂HOE 140NO 合酶抑制剂 L-NG-monomethyl-L-arginine
环氧酶抑制剂消炎痛 时，动脉内注射缓激肽、 乙酰胆碱 和硝普盐 对前臂血管的舒张效应和tPA释放效应。结果发现，B2受体拮抗剂减弱了缓激肽的血管舒张作用和tPA释放作用，不影响硝普盐的血管舒张作用。L-NMMA
减少前臂的基础血流 ，钝化了乙酰胆碱和缓激肽
的血管舒张反应，不影响硝普盐 的作用。然而L-NMMA 不影响基础 的
或缓激肽刺激的tPA释放 。消炎痛可减少尿前列环素代谢物2,3-dinor-6-keto-prostaglandin F1 的分泌，而且服用消炎痛期间，依赖和不依赖内皮的血管舒张反应均增强。相对而言，单独应用消炎痛或消炎痛加L-NMMA
都不影响缓激肽刺激的tPA释放。
结论：研究结果显示，缓激肽刺激人内皮释放tPA依赖于B2受体途径，不依赖NO合酶和环氧酶途径。缓激肽刺激tPA释放是内皮超极化因子产生内皮效应的标志。
关键词：缓激肽 内皮 内皮因子 一氧化氮合酶 纤溶酶原激活物, 百拇医药
背景：缓激肽剂量依赖性地刺激人血管内皮释放组织纤溶酶原激活物 。尽管已知缓激肽通过B2受体引起一氧化氮、前列环素和内皮超极化因子的产生而使血管舒张，但是缓激肽刺激tPA释放的机制尚不清楚。
方法和结果：作者分别测量健康志愿者在用或不用B2受体拮抗剂HOE 140NO 合酶抑制剂 L-NG-monomethyl-L-arginine
环氧酶抑制剂消炎痛 时，动脉内注射缓激肽、 乙酰胆碱 和硝普盐 对前臂血管的舒张效应和tPA释放效应。结果发现，B2受体拮抗剂减弱了缓激肽的血管舒张作用和tPA释放作用，不影响硝普盐的血管舒张作用。L-NMMA
减少前臂的基础血流 ，钝化了乙酰胆碱和缓激肽
的血管舒张反应，不影响硝普盐 的作用。然而L-NMMA 不影响基础 的
或缓激肽刺激的tPA释放 。消炎痛可减少尿前列环素代谢物2,3-dinor-6-keto-prostaglandin F1 的分泌，而且服用消炎痛期间，依赖和不依赖内皮的血管舒张反应均增强。相对而言，单独应用消炎痛或消炎痛加L-NMMA
都不影响缓激肽刺激的tPA释放。
结论：研究结果显示，缓激肽刺激人内皮释放tPA依赖于B2受体途径，不依赖NO合酶和环氧酶途径。缓激肽刺激tPA释放是内皮超极化因子产生内皮效应的标志。
关键词：缓激肽 内皮 内皮因子 一氧化氮合酶 纤溶酶原激活物, 百拇医药