人动脉粥样硬化组织中，嗜酸细胞活化趋化因子和Ccr3受体过度表达
--应用基因芯片技术确定血管炎性反应的新途径., http://www.100md.com
Circulation 2000 102:2185-2189.., http://www.100md.com
背景：典型的不稳定动脉硬化病变富含炎性细胞的浸润，包括激活的T细胞、巨噬细胞和肥大细胞，使斑块稳定性降低。但是人动脉粥样斑中炎细胞募集和激活的病生理过程尚未完全阐明。., http://www.100md.com
方法和结果：作者推测用DNA芯片技术检测差别基因表达能发现参与血管炎性反应的新基因。从经过肿瘤坏死因子处理的人主动脉平滑肌培养细胞中提取RNA，用DNA芯片技术对8600个基因进行检测。此实验和随后的Northern分析证明嗜酸细胞活化趋化因子mRNA显著增高，eotaxin是一种趋化因子，最初被认为对嗜酸细胞有趋化作用。由于人动脉硬化组织很少存在嗜酸细胞，所以作者研究了7例正常动脉和14例粥样硬化动脉，对他们进行免疫组化分析发现粥样斑中eotaxin., http://www.100md.com
蛋白及其受体CCR3过度表达，而正常血管几乎没有表达。Eotaxin主要存在于平滑肌细胞，用CD 68免疫阳性确定CCR3 受体分布，发现它主要集中在巨噬细胞较多的区域，也存在于少量肥大细胞。., http://www.100md.com
结论：人动脉粥样硬化时，Eotaxin及其受体CCR3的过度表达说明Eotaxin参与了血管的炎症反应过程。同时本研究表明基因组差异表达技术可确定参与动脉硬化病变稳定的新基因。., http://www.100md.com
关键词： 动脉粥样硬化 基因 炎症
Circulation 2000 102:2185-2189.., http://www.100md.com
背景：典型的不稳定动脉硬化病变富含炎性细胞的浸润，包括激活的T细胞、巨噬细胞和肥大细胞，使斑块稳定性降低。但是人动脉粥样斑中炎细胞募集和激活的病生理过程尚未完全阐明。., http://www.100md.com
方法和结果：作者推测用DNA芯片技术检测差别基因表达能发现参与血管炎性反应的新基因。从经过肿瘤坏死因子处理的人主动脉平滑肌培养细胞中提取RNA，用DNA芯片技术对8600个基因进行检测。此实验和随后的Northern分析证明嗜酸细胞活化趋化因子mRNA显著增高，eotaxin是一种趋化因子，最初被认为对嗜酸细胞有趋化作用。由于人动脉硬化组织很少存在嗜酸细胞，所以作者研究了7例正常动脉和14例粥样硬化动脉，对他们进行免疫组化分析发现粥样斑中eotaxin., http://www.100md.com
蛋白及其受体CCR3过度表达，而正常血管几乎没有表达。Eotaxin主要存在于平滑肌细胞，用CD 68免疫阳性确定CCR3 受体分布，发现它主要集中在巨噬细胞较多的区域，也存在于少量肥大细胞。., http://www.100md.com
结论：人动脉粥样硬化时，Eotaxin及其受体CCR3的过度表达说明Eotaxin参与了血管的炎症反应过程。同时本研究表明基因组差异表达技术可确定参与动脉硬化病变稳定的新基因。., http://www.100md.com
关键词： 动脉粥样硬化 基因 炎症
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