阿霉素引起的心肌抗氧化酶早期改变以及普罗布可的调节作用

http://www.100md.com 2000年12月17日 医学空间

     Circulation 2000 102:2105-2110.2q, http://www.100md.com

    背景：由于能造成充血性心力衰竭，阿霉素的临床应用受到限制。研究显示普罗布可—一种强抗氧化剂能完全抑制阿霉素造成的心肌病变，而不影响它的抗肿瘤特性。本研究用大白鼠研究阿霉素和普罗布可对心肌抗氧化酶活性和免疫反应蛋白水平的影响。2q, http://www.100md.com

    方法和结果：阿霉素治疗后2-24小时，谷胱甘肽过氧化物酶 活性水平和蛋白质水平显著下降，1-2小时二氧化锰歧化酶活性和蛋白质水平也下降，这些变化可被普罗布可抑制。阿霉素治疗后2-4小时，过氧化氢酶活性增加，但蛋白质水平没有显著变化。治疗后任何时间，铜锌超氧化物歧化酶活性和蛋白质水平都没有变化。研究治疗后每个时间点发现，心肌脂质过氧化程度都明显增高，并能被普罗布可抑制。单独用普罗布可治疗，2周时能增加GSHPx2q, http://www.100md.com

    活性，而且这些心脏的脂质过氧化水平低于对照组。24小时内所有组都没有死亡病例。2q, http://www.100md.com

    结论：本研究显示，阿霉素引起的早期和持续的 GSHPx活性和蛋白质水平下降是造成心肌病变、心衰恶化和死亡的重要环节。2q, http://www.100md.com

    关键词：谷胱甘肽过氧化酶 脂质 心肌病变 心衰

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