病毒劫持Bcl-2
病毒就象海盗一样，掠夺细胞内的蛋白质，据为己有。Ojala，在9月NCB上描述了Kaposi's sarcoma herpesvirus (aka human herpesvirus 8; HHV8)在其宿主中怎样干扰凋亡信号途径的。
病毒编码的v-cyclin与细胞的CDK6形成复合物，此途径可诱导凋亡。Ojala et al.证明此作用是因为胞内的Bcl-2被磷酸化失活所至。他们发现Bcl-2与CDK6在细胞抽提物中相互作用，磷酸化位点是Bcl-2的unstructured
'loop' region上两个丝氨酸残基。
其中有一个矛盾，为什么病毒要将这个保护细胞不凋亡的分子失活呢?一般认为病毒的一个重要任务就是让细胞生存下去。
然而Bcl-2还有其他的功能，例如过表达Bcl-2会影响细胞周期的进行，而且，宿主细胞死亡对病毒粒子的散发似乎也是有利的。
但如果病毒抑制Bcl-2那么宿主细胞在病毒粒子复制完成之前死亡怎么办?Ojala et al.进而发现，HHV－8病毒制造自己的Bcl-2，且此蛋白缺失unstructured
'loop' region，因此，它不可能被v-cyclin-CDK6磷酸化失活。HHV－8感染细胞，被证明会引起凋亡，卡波基肉瘤中也有凋亡细胞的存在。下一步就要研究，Ojala et al.发现的病毒与肿瘤形成和肉瘤发育有哪些作用了。
相关文章：
ORIGINAL RESEARCH PAPER
Ojala , P. M. et al. The
apoptotic v-cyclin-CDK6 complex phosphorylates and inacticates Bcl-2.
Nature Cell Biol. 2, 819–825 ( 2000) [Contents page]
FURTHER READING
Hardwick, J. M. Cyclin' on
the viral path to destruction. Nature Cell Biol. 2, E203–E204 (2000)
[Contents page]
Desagher, S. & Martinou, J. C. Mitochondria as the central control point of apoptosis. Trends Cell Biol. 10, 369–377 (2000). PubMed, 百拇医药
病毒编码的v-cyclin与细胞的CDK6形成复合物，此途径可诱导凋亡。Ojala et al.证明此作用是因为胞内的Bcl-2被磷酸化失活所至。他们发现Bcl-2与CDK6在细胞抽提物中相互作用，磷酸化位点是Bcl-2的unstructured
'loop' region上两个丝氨酸残基。
其中有一个矛盾，为什么病毒要将这个保护细胞不凋亡的分子失活呢?一般认为病毒的一个重要任务就是让细胞生存下去。
然而Bcl-2还有其他的功能，例如过表达Bcl-2会影响细胞周期的进行，而且，宿主细胞死亡对病毒粒子的散发似乎也是有利的。
但如果病毒抑制Bcl-2那么宿主细胞在病毒粒子复制完成之前死亡怎么办?Ojala et al.进而发现，HHV－8病毒制造自己的Bcl-2，且此蛋白缺失unstructured
'loop' region，因此，它不可能被v-cyclin-CDK6磷酸化失活。HHV－8感染细胞，被证明会引起凋亡，卡波基肉瘤中也有凋亡细胞的存在。下一步就要研究，Ojala et al.发现的病毒与肿瘤形成和肉瘤发育有哪些作用了。
相关文章：
ORIGINAL RESEARCH PAPER
Ojala , P. M. et al. The
apoptotic v-cyclin-CDK6 complex phosphorylates and inacticates Bcl-2.
Nature Cell Biol. 2, 819–825 ( 2000) [Contents page]
FURTHER READING
Hardwick, J. M. Cyclin' on
the viral path to destruction. Nature Cell Biol. 2, E203–E204 (2000)
[Contents page]
Desagher, S. & Martinou, J. C. Mitochondria as the central control point of apoptosis. Trends Cell Biol. 10, 369–377 (2000). PubMed, 百拇医药